120/80

При сахарном диабете второго типа происходят те же нарушения обмена углеводов (глюкозы), которые свойственны и диабету первого типа. Однако развиваются они из-за снижения чувствительности тканей к инсулину. Изменения затрагивают все клетки организма, в том числе и клетки внутреннего слоя стенки артерий (эндотелия). В результате нарушений жирового обмена, свойственного гиперинсулинемии, атеросклероз прогрессирует значительно быстрее. Диабетическая нефропатия при инсулиннезависимом диабете развивается значительно позднее, чем при диабете первого типа, но сбрасывать со счетов ее тоже нельзя.

Выделение белка с мочой при диабете второго типа развивается реже, и оно количественно меньше — иногда только следы белка, но нефропатия все равно активирует ренин-ангиотензиновую систему. Поэтому при лечении диабета любого типа всегда важно помнить о профилактике нефропатии и раннего атеросклероза. Она достигается контролем уровня глюкозы в крови в пределах 3,5–8 ммоль/л (не более 11 ммоль/л — это оптимальный уровень компенсации обменных процессов), либо с помощью правильно подобранной дозы инсулина при диабете первого типа, либо посредством специальных таблеток, диеты и физических упражнений для диабета второго типа. Диета и физические упражнения являются основой лечения диабета любого типа, ими нельзя пренебрегать в любом случае!

Если же случилось так, что диабет второго типа выявлен на той стадии, когда артериальная гипертензия уже присутствует, следует помнить о некоторых особенностях ее лечения. Во-первых, об основе механизма нарушений обмена углеводов — устойчивости клеток организма к воздействию инсулина. Существуют гипотензивные (снижающие давление) препараты, способные эту самую устойчивость (инсулинорезистентность) усиливать. К ним относятся прежде всего бета-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол), которые широко применяются на ранних стадиях гипертонической болезни, а также диуретики (мочегонные препараты) тиазидной группы (гипотиазид и пр.).

Кроме того, при нефропатии происходит задержка в крови натрия и воды (вследствие активации ренин-ангиотензиновой системы), а также калия. Поэтому мочегонные препараты вроде бы показаны, но калийсберегающие — нет (тиазидные мы вычеркнули абзацем раньше). Поэтому особую роль при диете пациентов с диабетом и артериальной гипертензией играет ограничение количества поваренной соли, а лучше полное ее исключение. Из диуретиков наиболее эффективным препаратом для лечения артериальной гипертензии у больных с сахарным диабетом в настоящее время является индапамид. Он не влияет на уровень сахара в крови и обмен жиров, обладая при этом свойствами эффективно снижать и контролировать артериальное давление, а также способностью снижать гипертрофию левого желудочка (один из показателей глубоких нарушений при гипертонии). Удобен и способ применения индапамида — 1 таблетка в день по утрам.

Средства, получившие наиболее широкое распространение при лечении артериальной гипертензии любого происхождения у пациентов с сахарным диабетом, относятся к группе ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Они способствуют блокированию фермента, превращающего ангиотензин I в ангиотензин II, который обладает выраженным сосудосуживающим действием, за счет чего повышается артериальное давление. При нефропатии и других нарушениях почечной функции, как уже отмечалось, активность ангиотензина II значительно возрастает в связи с ухудшением кровоснабжения почек и, соответственно, кислородным голоданием тканей, чем и вызван механизм почечной гипертензии.

Ингибиторы АПФ (каптоприл, рамиприл, эналаприл, хинаприл и пр.) способствует снижению артериального давления за счет подавления активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, улучшают кровообращение в почках, а также снижают протеинурию (выделение с мочой белка). Кроме того, препараты группы иАПФ не влияют на уровень сахара в крови и инсулинорезистентность тканей.

Но наилучшим решением для больных диабетом с артериальной гипертензией все равно является более новая группа препаратов — так называемые антагонисты рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан, ирбесартан, кандесартан и пр.). Они связываются с рецепторами ангиотензина II, что позволяет предотвратить все негативные эффекты этого сильнейшего прессорного агента на сердце и сосуды. Кроме того, препараты этой группы оказывают положительный эффект на работу почек, защищая их от прогрессирования нефропатии, снижая уровень протеинурии и предотвращая развитие хронической почечной недостаточности.