Аутоиммунные заболевания. 5 шагов для улучшения самочувствия и выхода в ремиссию

Но почему число случаев болезней данной группы растет так резко? Чтобы ответить на этот вопрос, мы должны уяснить, что факторы риска подобных заболеваний наслоились друг на друга, «идеальным штормом»[4] обрушив на всех нас целую эпидемию аутоиммунных расстройств. Но для начала давайте разберемся в том, что такое иммунная система и как она работает.

ЗНАКОМЬТЕСЬ: ИММУННАЯ СИСТЕМА

Мы живем в море микробов. Они находятся внутри нашего организма, превосходя по численности человеческие клетки, и повсюду вокруг нас, а иммунная система – сложная сеть защитных механизмов, которые ограждают нас от воздействия этих микробов.

Когда защита недостаточно активна, возникает риск серьезных инфекций. А когда она гиперактивна, возникает риск развития аутоиммунных заболеваний.

Иммунная система охватывает весь наш организм и включает тимус (вилочковую железу, расположенную в верхней части грудной клетки), лимфатические узлы, селезенку, костный мозг, печень, кровь и клетки, из которых состоит каждый орган [5]. На базовом уровне иммунную систему можно разделить на врожденную и адаптивную (приобретенную). Функция иммунитета невероятно сложна. Ниже приводится упрощенное объяснение, которое поможет нам понять несколько ключевых концепций.

ВРОЖДЕННАЯ И АДАПТИВНАЯ ИММУННЫЕ СИСТЕМЫ

Взаимосвязанные и тесно взаимодействующие, врожденная и адаптивная (приобретенная) ветви иммунной системы – это два ее основных компонента. Врожденная ветвь реагирует первой: она состоит из белых кровяных телец (лейкоцитов) и всех белков, запускающих немедленную реакцию, когда ваш организм решает, что ему необходимо защититься от захватчика. Эта реакция мгновенна и мощна, но неспецифична и иногда в спешке повреждает окружающие нормальные ткани.

Адаптивная ветвь, присущая более развитым видам, работает медленнее, но гораздо целенаправленнее и точнее; ее реакция может развиваться несколько дней или даже недель, однако она обеспечивает точный ответ на вторгшийся патоген и сохраняет информацию о нем в памяти, чтобы при следующей встрече с ним иммунная система могла ответить быстрее [6]. Память этих иммунных клеток может сохраняться годами и даже десятилетиями.

Адаптивный ответ происходит благодаря активности B- и T-клеток, а также подтипу последних – регуляторных Т-клеток. Именно их работа заключается в том, чтобы сохранять и поддерживать «мир» внутри иммунной системы, а их роль в развитии аутоиммунных заболеваний мы обсудим чуть позже.

Молекулярная мимикрия

Первый механизм, посредством которого возникает аутоиммунное заболевание, включает случай ошибочной идентификации, называемый молекулярной мимикрией, при котором чужеродный белок, содержащийся в бактерии, вирусе или пище, напоминает белок, который можно обнаружить в организме человека. Иммунная система обычно вырабатывает антитела, представляющие собой белки, которые связываются с чужеродными белками и помечают их для других иммунных клеток, чтобы те атаковали и разбили непрошеного гостя.

Для того чтобы отличать чужеродных захватчиков от собственных клеток организма, антитела вырабатываются так, чтобы никогда не связываться с вашими собственными клетками или тканями. Однако те же самые антитела, вырабатываемые против чужеродного белка, могут ошибочно связываться с белком одной из ваших клеток, если между ними есть явное сходство. Таким образом иммунная система атакует и разрушает собственные ткани, ошибочно полагая, что в этот момент она борется с врагом. Раз уж мы подключили военную терминологию, то этот процесс можно описать как «дружественный огонь» или «огонь по своим».

Возьмем, к примеру, распространенный вирус Коксаки В, связанный с сахарным диабетом I типа. Организм атакует и разрушает клетки поджелудочной железы – бета-клетки, – которые вырабатывают инсулин, необходимый для регулирования уровня сахара в крови. Вирус содержит белок, который сильно напоминает фермент, содержащийся в бета-клетках поджелудочной железы; антитела, вырабатываемые к вирусному белку, могут ошибочно связываться с этими бета-клетками, превращая иммунную систему в агрессора. Считается, что такая атака является частью процесса, в результате которого развивается диабет I типа [7].

Другой пример – синдром Гийена – Барре. Это заболевание, поражающее нервы, вызывает слабость мышц, а в тяжелых случаях даже паралич. В большинстве случаев выявляется инфекция, которая предшествовала развитию этого синдрома. Наиболее распространенным его возбудителем является бактерия Campylobacter. Она же чаще всего является причиной бактериальной диареи, по крайней мере на территории США [8]. Белки внешней клеточной стенки кампилобактерии поразительно похожи на белки нервных окончаний человека, и известно, что перекрестная реактивность этих антител – одна из основных причин возникновения синдрома Гийена – Барре [9].