Азбука долгожителя

Мы все понимаем, что механизмы старения и формирования возрастзависимых болезней одни и те же. Но нам это пока ничего не дает. А вот то, что эти болезни становятся все моложе, несомненно, представляет значительный интерес. Значит, механизм и его составляющие сегодня работают на снижение возраста клинических проявлений старости. Поэтому и механизмы старения могут работать, не только сокращая время жизни, но и удлиняя ее. Это как лифт, который ездит и вниз, и вверх.

У старения нет начала. Обычно люди обнаруживают его признаки в разное время. Мужчины чаще отмечают это по снижению той или иной функции. Женщины – по внешнему виду. Но если мы спустимся по временной лестнице, сначала ко времени полового созревания, затем к рождению или даже зачатию, то и там не найдем точки отсчета для процесса старения. Это позволяет сделать предположение, что механизмы снижения жизнеспособности, которые могут быть самими разными, заложены в структуру нашей материи. Причем на всех уровнях организации нашего вида, от молекул до социума. «…Значительная часть генома высших эукариот играет существенную роль в поддержании консервативности и фиксировании структурной организации протяженных участков хроматина, а также в обеспечении вариабельности, эволюционной пластичности и гетерогенности геномов, вплоть до определения генетической разнородности соматических клеток организма. С горячими точками разрывов и рекомбинации бывают ассоциированы теломерные повторы. Теломерные повторы на концах хромосом и транскрибируемая с них РНК принимают участие в регуляции и структурировании прилегающих областей генома. Можно предположить, что внутренние теломерные повторы могут участвовать в регуляции экспрессии геномных локусов»[60]. Именно потому, что начала у процессов старения нет, не существует и нижней границы у возрастассоциированных патологий, например диабета второго типа, атеросклероза и его клинических форм и болезни Альцгеймера.

Принцип домино. Процессы старения, вернее то, что мы так обозначаем, начинаются на молекулярных уровнях, в большинстве своем имеют онтогенетический характер, который только на определенной стадии развития процессов создают деструктивные условия, способствуют развитию возрастзависимых патологий, приводят к изменению длительности жизни, как и ее здоровой части. То, что Стрелер обозначил как эндогенность, по сути, – многоуровневое начало отсчета конечности материи при ее формировании. Изменения происходят в молекулах и органеллах в разных клетках организма и лишь потом на более высоких уровнях тканей и органов. А затем мы видим их невооруженным глазом, хотя процессы идут уже давно. Этот же принцип обозначает, что повернуть старение вспять невозможно, есть только способ замедлить падение костяшек.

Взаимное ускорение. Все процессы и механизмы старения взаимно ускоряют друг друга, что особенно хорошо видно, когда сформировалась клиническая картина старости. Например, диабет второго типа, достигший своего пика, – это всегда сердечно-сосудистая патология. А она уже включает гипоксию тканей, которая, в свою очередь, влияет на клинически формы других болезней, при этом и сам диабет через ухудшение кровоснабжения мозга участвует в формировании нейродегенерации. А та ухудшает течение прочих болезней, и так до бесконечности. Из этого же принципа следует, что умозаключение Стрелера о постепенности процесса неверно. Наоборот, действуя однонаправленно с формирующимися болезнями и патологическими синдромами, он может ускоряться. Но и это не все. Эти заболевания могут соединяться с болезнями, которые не являются возрастзависимыми, и резко снижать жизнеспособность. Итак, из этого последнего критерия, который противоречит постепенности, следует, что процесс старения протекает неравномерно, как ускоряясь, так и замедляясь.