Болевые синдромы в неврологической практике

Таким образом, хотя точные механизмы синдрома КРБС недостаточно ясны, показаны возможные пути формирования сходных клинических проявлений в рамках синдрома. В большей степени изучены возможные механизмы формирования КРБС II типа, т.е. в ситуациях повреждения периферического нерва. Наименее изученными остаются механизмы формирования КРБС I и III типов, в отсутствие органического поражения периферического нерва. Однако совершенно очевидно, что при КРБС любой этиологии принципиально важную роль играют центральные, церебральные ноцицептивные и антиноцицептивные системы. Роль этих церебральных систем особенно существенна при формировании КРБС I и III типов. Это подтверждается выраженными диссоциациями между высокой частотой травматических повреждений и относительной редкостью развития КРБС, между локализацией травмы и распространением симптомов, между тяжестью повреждения и интенсивностью боли. Другим аргументом является наличие форм, где повреждающий фактор представляется неубедительным (например, развитие заболевания через 4 мес. после умеренного ушиба конечности) либо выявить его не удается. В анализе патогенетических механизмов КРБС чрезвычайно важно учитывать роль эмоциональных, личностных, когнитивных и других психологических факторов. Здесь уместно отметить работу, где после нескольких сеансов гипноза у двух пациентов полностью регрессировали все проявления КРБС, Есть и другие сообщения об эффективности психотерапии в лечении КРБС. В этом контексте любопытно отметить, что у животных не удается получить модель КРБС.

9.8. Терапия

Терапия синдрома КРБС включает методы устранения боли; воздействия, направленные на нормализацию вегетативных симпатических функций и лечение фонового заболевания или нарушения, вызвавшего этот синдром (Bonica J. J., 1990; Stanton- Hicks M., 1998).

Одним из самых существенных и трудных аспектов терапии КРБС является купирование болевого синдрома. Если удается редуцировать боль, то, как правило, наблюдается регресс вегетативных и трофических нарушений.

Блокады. Для устранения боли при КРБС традиционно используются регионарные блокады симпатических ганглиев с помощью местных анестетиков (лидокаин, ксилокаин) (Bonica J. J., 1990). Обычно проводят серию блокад. При устранении боли нормализуются вазомоторные и судомоторные вегетативные функции. Предложены также так называемые внутривенные регионарные блокады по Виру — внутривенное введение гуанетидина, препарата, истощающего запасы норадреналина в симпатических терминалях. Накладывают жгут выше предполагаемого места инъекции, затем вводят препарат и оставляют жгут еще на 15—20 мин. Для внутривенных блокад на верхней конечности рекомендуют 10—20 мг гуанетидина с 500 ЕД гепарина на физиологическом растворе общим объемом 25 мл; для нижних конечностей — 20—30 мг гуанетидина с 1000 ЕД гепарина на физиологическом растворе общим объемом 50 мл. После инъекции иногда наблюдается усиление боли, связанное, вероятно, с механизмом действия гуанетидина, вызывающего вначале высвобождение норадреналина из симпатических окончаний. Для предотвращения этих реакций рекомендуют добавлять в состав вводимой смеси 0,5—1-процентный раствор лидокаина или другого местного анестетика. Обычно рекомендуют проведение нескольких курсов таких блокад. Наряду с гуанетидином для внутривенного введения используют резерпин в дозе 1,25 мг в 50 мл физиологического раствора.

Фармакологическое лечение.

Для лечения КРБС используют различные группы фармакологических препаратов. Одним из методов лечения КРБС является использование различных местноанестезирующих, противовоспалительных мазей, содержащих капсаицин, истощающий запасы субстанции Р в коже и уменьшающий боль. Хорошим эффектом обладают также аппликации димексида (диметилсульфоксида), оказывающего обезболивающее действие, проникая в глубь тканей. Более выраженный аналгетический эффект достигается при аппликации димексида вместе с местным анестетиком.

Применение при КРБС простых аналгетиков (парацетамол, аспирин) и их комбинаций с другими препаратами (кофеин, кодеин) эффективно лишь на время их приема. Эти средства не должны назначаться при КРБС на длительное время.

В лечении болевого синдрома при КРБС показана высокая эффективность антиэпилептических препаратов (карбамазепин 600 мг/сут., габапентин 600—900 мг/сут., депакин 1000—1500 мг/сут.). Есть положительный опыт применения ламиктала, обладающего антиглутаматной активностью. Показаны также центральные миорелаксанты, обладающие антиноцицептивной активностью (баклофен 20—25 мг/сут., сирдалуд 6—8 мг/сут.). При умеренных болях в сочетании с вегетативными нарушениями, отеком целесообразно проведение короткого курса лечения (2—3 нед.) нестероидными противовоспалительными препаратами (ибупрофен, вольтарен, мовалис). При интенсивных болях применение этих препаратов малоэффективно.