Болезни собак

Этиология и патогенез. Причиной нефрита бывают острые инфекционные заболевания, отравления фосфором, фенолом, йодоформом и др. Нефрит может развиваться при таких заболеваниях, как диабет, тиреоидизм и при болезнях печени, при ожогах, болезнях кожи и т. д. Большое значение в развитии нефритов имеет охлаждение, при котором, вследствие сужения сосудов, нарушается питание почек. Этот фактор имеет особое значение для охотничьих собак. При нефрите изменяются сосуды любых частей тела. Это общее поражение сосудов известно под названием «универсальной капилляропатии».

Диффузный нефрит формируется посредством нервных вазомоторных влияний. Полагают, что экзогенный инфекционно-аллергический фактор первоначально действует не на почки, а на центральный нервный аппарат. Происходит сокращение и спазм мелких артерий, особенно гломерул. Затем развивается усиление проницаемости сосудистых стенок, возникает воспалительное состояние со структурными изменениями и появлением патологических элементов в моче при одновременном развитии отеков.

Почечные отеки характеризуются быстротой развития, распространением по всему телу, мягкостью и подвижностью (их можно легко перемещать). В отличие от почечных сердечные отеки характеризуются постепенным развитием, они начинаются чаще с конечностей и живота, довольно упруги при пальпации.

Часто к почечным заболеваниям присоединяется сердечная недостаточность, тогда могут присоединиться и отеки сердечного происхождения.

До клинического проявления отеки могут быть «скрытыми», когда жидкость накапливается в тканях и внешне не обнаруживается. Скрытые отеки можно установить только взвешиванием животного.

Отечная жидкость скапливается в больших количествах в подкожной клетчатке, а также в разных полостях тела в виде транссудата (в брюшной, плевральной и даже между мозговыми оболочками).

Основные патогенетические факторы отека: понижение онкотического давления, т. е. коллоидно-осмотического давления белков плазмы, повышение проницаемости капиллярной стенки, нарушение выделительной функции почек в отношении поваренной соли и воды вследствие нарушения клубочковой фильтрации и канальцевой абсорбции.

Происхождение отеков при почечных заболеваниях не всегда одинаково. При альбуминурии происходит не только общая потеря белка, но и изменение белкового коэффициента. В норме альбуминов вдвое больше, чем глобулинов; при почечных заболеваниях их соотношение меняется в сторону увеличения глобулинов, что нарушает онкотическое давление. Отечная жидкость бедна белками (меньше 0,1 %). Подобные отеки могут быть еще при голодании и нарушении всасывания белков.

Повышение порозности капиллярных стенок приводит к так называемым капиллярным отекам; при них отечная жидкость характеризуется высоким содержанием белка (до 1 %). Эти отеки приближаются к воспалительным и встречаются при поражении гломерул воспалительного характера. Они зависят от одновременного вовлечения в процесс мелких сосудов всего тела, особенно кожи. Отеки этого типа чаще бывают мало заметны. В полостях накапливается незначительное количество отечной жидкости.

При хлорэмических отеках характерны уменьшение и увеличение их в зависимости от введения больному поваренной соли. Хлористый натр, откладываясь в тканях, способствует удержанию воды. Хлорэмические отеки возникают при утрате почками способности выделять хлористый натр. При утрате почками функции выделять воду появляются так называемые ретенционные отеки.

При поражении гломерул и артериол кровяное давление повышается. Это проявляется клинически повышением как систолического, так и диастолического давления, напряженным пульсом, акцентом второго тона на аорте, а в дальнейшем гипертрофией левого желудочка сердца. Нарушение мозгового кровообращения проявляется рвотой, парезом и даже параличом задних конечностей.

В медицине установлено, что механизм почечной гипертонии одинаков с механизмом при гипертонической болезни, а именно — общий спазм мелких сосудов. Почечная гипертония наблюдается в результате накопления в крови при определенных заболеваниях почек так называемого ренина, вернее продукта его воздействия на α-2-глобулин крови — гипертензина.

В результате нарушения выделения почками продуктов азотистого обмена возникает уремия.

Какие именно азотистые соединения являются ядом, дающим картину уремии, пока еще не выяснено. Считают, что мочевина, мочевая кислота и креатинин, дающие основную массу шлаков, задерживающихся при недостаточности почек, не могут вызвать такой интоксикации. Видимо, в происхождении уремии большое значение имеют вещества, которые, всасываясь из кишечника, в норме выделяются почками, например индол и др. В крови при уремии наблюдается увеличение индикана и других продуктов ароматического ряда типа фенолов и сложных аминов. Уремия во многом напоминает отравление фенолом.

Многие видят причину уремии в накоплении кислых продуктов. При заболевании почек нарушается образование в них аммиака, который нейтрализует кислоты, но, с другой стороны, известны случаи уремии без ацидоза.