Болезни суставов

Основными патоморфологическими проявлениями болезни Бехтерева являются воспалительные энтезопатии (воспаление мест прикреплений к кости сухожилий, связок, фиброзной части межпозвоночных дисков, капсул суставов), воспаление костей, образующих сустав (остит), а также синовит. В последующем развиваются фиброзные и костные анкилозы суставов осевого скелета, реже — периферических суставов, рано наступает окостенение связочного аппарата позвоночника. Первичный иммуновоспалительный процесс локализован в крестцово-подвздошном сочленении, затем вовлекаются межпозвонковые, реберно-позвоночные, реже — периферические суставы (Окороков А. Н., 2006).

Аутоиммунные процессы при АС сходны с таковыми при РА. Медленно восходящим путем поражаются суставы позвоночника — поясничного, грудного и шейного отделов. Отмечена локализация процесса в суставах, имеющих гистологически и эмбрионально общее происхождение: грудино-реберных, грудино-ключичных, манубриостернальных, межпозвоночных, крестцово-подвздошных, в лонном симфизе, а также в других тканях, близких по происхождению, — сосудистой оболочке глаз, интиме аорты (Яковлева А. А., 1987). При АС более всего поражены хрящ, фиброзная ткань сухожилий и межпозвоночных дисков параллельно с воспалением прилегающих к этому хрящу надкостницы и кости (спондилодисцит). Возникает костный дефект (эрозия) переднего отдела позвонка с уплотнением окружающей ткани, образованием квадратных позвонков, как это видно при рентгенологическом исследовании.

На рентгенограммах можно выявить остеосклероз и неровность суставных поверхностей реберно-позвоночных и задних межпозвоночных суставов, вплоть до их анкилозов. Характерны склерозирование и окостенение передней и боковой связок позвонков, начинающееся в местах прикрепления связок к телам позвонков, а также окостенение фиброзного кольца дисков и связок, образование синдесмофитов (костных мостиков). Раньше всего они возникают у границы грудного и поясничного отделов позвоночника на боковой поверхности. При распространенном образовании синдесмофитов во всех отделах позвоночника появляется симптом «бамбуковой палки». Характерен передний спондилит — деструктивные изменения верхних и нижних отделов передней поверхности позвонков, вследствие чего устраняются их вогнутые поверхности: на боковых рентгенограммах видны квадратные, «обструганные» позвонки.

В периферических суставах, вовлекаемых в 20–40 % случаев, развивается синовит, околосуставной отек, фиброз синовиальной оболочки, капсулит со склонностью к оссификации, анкилозированию. Изменения на рентгенограммах периферических суставов напоминают РА, но эрозии выражены меньше, сочетаются с краевым периоститом в виде усиков, остеопороз выражен мало, изменения часто асимметричны. Эрозии в основном наблюдают в плюснефаланговых и межфаланговых суставах стоп, редко — в суставах кистей (Landewe R. W. M. [et al.], 1989). Выявляют сужение суставной щели, субхондральные кисты, периостит, анкилозирование (Астапенко М. Г., 1989).

Другие рентгенологические признаки АС: эрозии, склерозирование, анкилоз лобкового симфиза, грудино-реберных, грудино-ключичных сочленений, периостальные костные разрастания (на седалищной бугристости); эрозии пяточной кости (Окороков А. Н., 2006).

В 90 % случаев при АС выявляют энтезопатии: ахиллодиния, талалгия (Никишина И. П., 1995). При наличии энтезопатий рентгенологически видны очаги деструкции костной ткани в местах прикрепления к пяточной кости пяточного сухожилия и подошвенного апоневроза (Окороков А. Н., 2006).

Из внесуставных поражений при АС встречаются передний увеит, ирит и иридоциклит, реже — кератит. Поражения периферической нервной системы чаще представлены вторичным шейно-грудным или пояснично-крестцовым радикулитом. В пожилом возрасте можно диагностировать относительную недостаточность аортального клапана вследствие перенесенного аортита, а также двусторонний верхушечный легочный фиброз. При выраженной активности заболевания диагностируют артерииты больших и средних сосудов верхней половины туловища, перикардит, амилоидоз, реже — IgA-нефропатию и даже спинальный арахноидит с развитием синдрома «конского хвоста» (Астапенко М. Г., 1989).

В крови при АС выявляют значительное ускорение СОЭ. Однако следует подчеркнуть, что высокая СОЭ не коррелирует со степенью активности аутоиммунного процесса при АС и, по-видимому, обусловлена большой концентрацией анормальных глобулинов. В то же время тесты на РФ и антиядерные антитела при АС отрицательны. В большом количестве выявляют С-реактивный протеин.

КЛИНИКА

Клинически различают несколько форм АС (Чепой В. М., 1990;

Яковлева А. A., 1987):

I — центральная форма

. Поражение только позвоночника:

а) кифозная. Кифоз грудного отдела и гиперлордоз шейного;

б) ригидная. Отсутствие лордоза поясничного и кифоза грудного отдела (спина прямая как доска);

II — ризомелическая форма. Поражение позвоночника и «корневых» суставов — плечевых, тазобедренных, со склонностью к анкилозированию;