Лечение больных с токсическим гепатитом проводится в условиях стационара и направлено на устранение воздействия токсического агента. Применяются патогенетическая, симптоматическая и дезинтоксикационная терапия. При своевременном и адекватном лечении прогноз при остром токсическом гепатите благоприятный, больные выписываются из стационара под наблюдение поликлинических врачей. Иногда острый процесс может протекать с осложнениями, тогда прогноз исхода заболевания серьезный.
ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ С ПЕЧЕНОЧНЫМ НЕКРОЗОМ
В основе этого поражения лежат массивные некротические изменения в паренхиме печени. Чаще всего причинами токсического поражения являются гепатотропные яды: нитраты, тетрахлорэтан, ядовитые грибы. Такое некротическое поражение печени ведет к развитию острой дистрофии печени и далее к печеночной коме. Проникновение токсических веществ, появляющихся в результате некроза клеток, в портальный кровоток, а затем в мозг приводит к угнетению нервной системы.
Различают 3 стадии печеночной комы (на основании выраженности психомоторных нарушений). Первая стадия – прекома, 2-я – угрожающая печеночная кома, 3-я – кома.
Симптоматика в каждой стадии нарастает и доходит до максимального уровня развития в стадии комы. Больной находится без сознания, отмечаются ригидность затылочных мышц, конечностей, клонус мышц стопы. Появляются патологические рефлексы, исчезают реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы. При массивных острых некрозах паренхимы печени возникают сильные боли в правом подреберье. В анализе крови отмечаются увеличение числа лейкоцитов, понижение уровня общего белка, высокий уровень желчных кислот.
На основании анамнестических данных (контакта с ядовитым веществом), клинической картины, данных лабораторного исследования.
Назначают диету с пониженным содержанием белка, витаминотерапию, кокарбоксилазу, препараты калия. Очень важно своевременно назначать перитонеальный гемодиализ.
ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ С ФИБРОЗОМ И ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ
Постнекротический цирроз печени является следствием одномоментного или повторного некроза паренхимы печени. Этиологический фактор – интоксикация гепатотропными ядами. На месте некротических процессов начинается коллабирование сохранившейся стромы, которая затем превращается в рубцы, образуя широкие прослойки соединительной ткани. В ткани печени начинают образовываться узлы разной величины, так как в сохранившихся участках начинаются процессы регенерации.
Клиническая симптоматика нарастает стремительно, на первый план выступают симптомы печеночной недостаточности. Усиливается слабость, появляются сильные боли в правом подреберье, диспепсические расстройства. У большинства больных отмечается желтуха, которая протекает волнообразно. У всех больных на поздних стадиях цирроза наблюдается появление асцита.
Характерны изменения в анализах крови: в конечной стадии возникает гипопротеинемия, отмечаются высокие показатели при тимоловой пробе, понижение уровня общего холестерина, протромбина.
Направлено на улучшение обменных процессов в печеночных клетках, назначают витаминные препараты, кокарбоксилазу, гепатопротекторы. Кроме этого, проводят симптоматическую терапию.
ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ С ХОЛЕСТАЗОМ
Согласно классификации хронических гепатитов это состояние можно отнести к третьей форме гепатитов. Развивается оно в случае нарушения оттока желчи из гепатоцитов и желчных капилляров на фоне морфологической картины хронического гепатита. Этиологический фактор – поражение клеток печени гепатотропными ядами, медикаментами.
Ведущим клиническим признаком холестаза является кожный зуд, который на фоне симптоматического лечения не уменьшается. Слизистые оболочки и кожные покровы желтушны, причем желтуха появляется внезапно на фоне удовлетворительного состояния. Внепеченочные знаки, как правило, не наблюдаются. При осмотре больного выявляется, что увеличение печени незначительное. Она выступает из-под края реберной дуги на 1,5–3 см, плотная, край ее гладкий. Эта клиническая картина сопровождается значительными изменениями в показателях крови: повышается содержание билирубина, холестерина, возрастает активность щелочной фосфатазы. Повышение тимоловой пробы отмечается не у всех больных.
Диагностика холестатического гепатита трудна. Решающая роль принадлежит инструментальным методам, таким как дуоденоскопия с последующей холецистографией, чрескожная холецистография.