Диагноз ставится на основании ЭКГ-исследования. Характерные изменения электрокардиограммы: значительное отклонение электрической оси сердца в левую сторону, угол α становится меньше или равен 30° (RI
> > RII > RIII; SIII > RIII; SaVR > RaVR); комплекс QRS не уширен или уширен незначительно (0,10–0,11); отсутствие изменений в грудных отведениях; часто в отведениях V5–6 регистрируется выраженный зубец S и ЭКГ имеет вид rS или RS.Не требуется.
БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА
– замедление или абсолютная остановка прохождения импульса по правой ножке пучка Гиса.При блокаде правой ножки пучка Гиса сначала охватывается возбуждением межжелудочковая перегородка, затем незаблокированный левый желудочек. Только после этого возбуждение переходит на заблокированный правый желудочек через сеть волокон Пуркинье. Различают полную и неполную блокаду правой ножки пучка Гиса. При полной блокаде прекращается проведение электрического импульса, при неполной блокаде происходит его замедление.
Диагноз ставится на основании ЭКГ-исследования. Характерные признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса: уширение комплекса QRS во II стандартном отведении более 0,12 с; увеличение времени внутреннего отклонения в заблокированном правом желудочке; J больше 0,02 с в правых грудных отведениях V1
и V2; уширение (более 0,12), деформация и расщепление комплекса QRS в отведениях V1 и V2 в виде буквы «М». Симптомы неполной блокады правой ножки пучка Гиса: деформация в отведении V1 комплекса QRS типа rSr или rsR; слегка уширенный зубец S в левых грудных отведениях (V5, V6) и в отведении I; время внутреннего отклонения в отведении V1 не более 0,06 с; длительность желудочкового комплекса QRS менее 0,12 с; неизмененные сегмент ST и зубец T в правых грудных отведениях V1, V2.Не требуется.
БЛОКАДЫ СЕРДЦА
– аритмии сердца, обусловленные замедлением или полным прекращением прохождения импульсов возбуждения по проводящей системе сердца. Блокада сердца может быть неполной (при замедлении проведения импульса) или полной (при прекращении проведения импульса).Наиболее частыми причинами, способствующими развитию блокады сердца, являются ишемическая болезнь сердца, миокардиты, кардиомиопатии. В зависимости от локализации нарушения проводимости различают синоаурикулярную (синоатриальную), внутрипредсердную, межпредсердную, атриовентрикулярную (предсердно-желудочковую) блокады сердца, а также внутрижелудочковую, подразделяющуюся на блокаду ножек пучка Гиса и нарушения проводимости в волокнах Пуркинье и сократительном миокарде.
По особенностям клинического течения выделяют транзиторную (преходящую), интермиттирующую (неоднократно возникающую и исчезающую на протяжении регистрации ЭКГ), прогрессирующую и постоянную блокады сердца.
Основным диагностическим методом является электрокардиография.
Срочная госпитализация показана при прогрессирующем течении синоатриальной блокады, атриовентрикулярной блокаде с быстрым нарастанием брадикардии, синдроме Морганьи – Адамса – Стокса. Комплекс терапевтических мероприятий включает лечение основного заболевания (если имеется), ингаляцию кислородом, введение атропина или β-адреномиметиков с целью повышения частоты сердечных сокращений до 45–60 в 1 мин.
БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ
(болезнь двигательного нейрона) – органическое заболевание центральной нервной системы, которое заключается в неуклонно прогрессирующих спастико-атрофических парезах конечностей и появлении бульбарных расстройств.Причины развития заболевания неизвестны. При возникновении заболевания отмечается прогрессирующая дегенерация клеток спинного мозга с преимущественным вовлечением в процесс передних рогов спинного и двигательных ядер продолговатого мозга, а также пирамидных и кортикобульбарных путей.
Первыми признаками развития заболевания являются нарастающая слабость в конечностях, непроизвольные сокращения отдельных мышц. Затем по мере развития заболевания присоединяются другие симптомы: нарушения глотания и речи, поперхивание при еде, повышение сухожильных рефлексов конечностей, патологические рефлексы.
Диагноз ставится на основании характерной клинической картины.
Симптоматическое, включает прием препаратов, влияющих на центральную нервную систему и улучшающих трофику в пораженных тканях (липоцеребрина, дибазола, прозерина, витаминов B12
, B1, Е), физиотерапию. Прогноз заболевания неблагоприятный.