Чеширская улыбка кота Шрёдингера: мозг, язык и сознание

Полученные данные свидетельствуют о том, что идентификация эмоциональных интонаций больными шизофренией практически не отличается от таковой у здоровых испытуемых, что противоречит предварительным предположениям, основывавшимся на общеизвестных нарушениях восприятия эмоций у таких больных. Некоторые авторы другими методами [Joseph, Sturgeon, Leff, 1992] ранее получали результаты, приводящие к аналогичным выводам. Они предъявляли группе здоровых испытуемых и группе больных шизофренией аудио- и видеозаписи сцен, сыгранных актерами и представляющих различные эмоции. По их данным, больные шизофренией практически не отличались от здоровых испытуемых в идентификации этих сцен. В свете того, что, по ряду исследований [Gessler et al., 1989; Salem, Kring, Kerr, 1996; Mandai et al., 1999], у больных шизофренией нарушена способность к идентификации эмоциональной экспрессии лиц и жестов, вполне вероятно, что больные основывались именно на оценке эмоциональных интонаций актеров.

Однако известно, что при шизофрении страдает эмоциональная сторона воспроизведения речи [Thomas, Strauss, 1987]. Это может означать, что нарушения затрагивают в большей мере активные и лучше осознаваемые процессы воспроизведения эмоциональных интонаций в сравнении с относительно более автоматизированными и менее осознаваемыми процессами, лежащими в основе восприятия интонаций. Иначе говоря, представляется вероятным, что больные могут ощущать эмоции, но не имеют возможности в должной мере их реализовать в своей речи, о чем свидетельствуют и другие исследования [Kring et al., 1993].

Возможно, нарушение воспроизведения эмоциональной просодики при шизофрении связано в том числе и с моторными речевыми нарушениями, хотя основная причина, скорее всего, вызвана лобным дефицитом.

При восприятии логических ударений

, когда требуется большая мера осознанности принятия решения, увеличивается функциональная иерархия связей нервных структур, механизмов, потенциально участвующих в обеспечении поведенческого акта, что, в конечном итоге, понижает надежность функциональной системы, повышает вероятность сбоев регуляции при небольших отклонениях метаболических и рецепторных параметров за рамки фенотипической нормы реакции [Крыжановский, 1997]. Видимо, с этим можно связать больший процент ошибок при идентификации данного типа фраз больными шизофренией.

Представляет интерес значимо более низкий процент ошибок у больных шизофренией при идентификации фраз с синтагматическим членением. Нам представляется, что здесь надо искать объяснение в наличии разорванности, или атаксии, мышления. Влияние коллатеральных возбуждений корковых нейронов на нейрональный аппарат акцептора результатов действия применительно к адаптивному режиму активности функциональной системы в данном случае становится пусковым. Это влияние дискоординируется с афферентным информационно значимым потоком электрохимических сигналов. Можно предположить, что за этап опознания смысла при восприятии фраз с синтагматическим членением ответственны в большей степени именно коллатерально-ассоциативные потоки возбуждения, которые мало зависят от афферентного подкрепления, поэтому имеющаяся при шизофрении атаксия мышления не приводит к нарушению идентификации фраз с синтагматическим членением. Однако для проверки этого предположения необходимы дальнейшие исследования с использованием других методов (например, функционального мозгового картирования).

Полученные нами данные свидетельствуют о том, что у больных шизофренией имеется картина сглаженности специализации полушарий при одновременном снижении их функционирования по мере прогрессирования заболевания. Подобная сглаженность межполушарной асимметрии при шизофрении отмечалась многими авторами и в других исследованиях [Двирский, 1976; Кауфман, 1979; Калинин, 1989; Loberg, Hugdahl, Green, 1999; Кауфман, Траченко, 1981]. Однако в данной работе нас интересует не клинический, а физиологический аспект проблемы – с точки зрения применимости этих данных для понимания паттернов взаимодействия полушарий при восприятии интонационных характеристик речи. С физиологических позиций подобную сглаженность межполушарной асимметрии можно объяснить возникновением новых профилей медиаторно-метаболических взаимодействий нейронных популяций полушарий в условиях выхода модификационной изменчивости за рамки фенотипической нормы реакции.