Дарвинизм в XXI веке

Еще более разнообразны возможные ответы на вызовы среды высокоорганизованных существ. Они могут изменять свое поведение (кочевки, переход на сезонные корма), физиологию (зимняя спячка), морфологию (сброс листьев, отращивание новых побегов), биохимию. Некоторые организмы включают «запасную» программу развития: если развивающиеся личинки некоторых видов кобылок видят вокруг себя мало соплеменников, они развиваются в одиночных кобылок, если много — в саранчу (подробнее см. главу 11). Словом, организмы способны к адаптивным изменениям на самых разных уровнях. Так не логично ли предположить, что и их геном может меняться не только случайно, но и целенаправленно, соответственно требованиям окружающей среды?

О поисках «направленных мутаций» можно написать толстую книгу. Но подробный рассказ об этой драматической эпопее не входит в нашу задачу. Здесь же скажем лишь, что за несколько десятилетий энтузиасты так и не нашли ничего хоть сколько-нибудь убедительного. Неоднократно раздававшиеся крики «Эврика!» неизменно смолкали — либо после первой же корректной проверки, либо даже без нее, когда самим авторам не удавалось повторить свой результат.

Тем не менее в ряде публикаций последних десятилетий можно найти утверждения, что неслучайность мутаций все-таки обнаружена и более того — что представление о чисто случайном характере мутаций полностью опровергнуто. В тех случаях, когда авторы этих утверждений дают себе труд привести какие-либо подробности, речь обычно идет о некоторых действительно интересных феноменах, открытых в 1980-е годы.

Во-первых, обнаружилось, что у одного и того же вида частота мутаций различных участков генома может различаться очень сильно — порой на порядок. Во-вторых, оказалось, что при размножении в стрессовых (умеренно неблагоприятных) условиях частота мутаций в бактериальных клетках резко возрастает. Удалось даже выяснить механизм этого явления: при стрессе в клетке работает «альтернативная» ДНК-полимераза, делающая гораздо больше ошибок, чем «штатная». Влияние стресса на частоту мутаций вроде бы найдено и у эукариот, хотя там разница не так велика и само ее существование удается заметить не всегда.

Наконец, был расшифрован молекулярный механизм формирования антител — иммунных белков, связывающих любые достаточно крупные чужеродные молекулы, попавшие в организм. Оказалось, что при размножении В-лимфоцитов (клеток, производящих антитела) гены антител необычайно интенсивно мутируют. Поскольку все прочие гены этих клеток мутируют «в обычном режиме», остается сделать вывод, что гипермутагенез (так ученые назвали это явление) есть не что иное, как проявление какого-то специального механизма, изменяющего строго определенные гены. А это означало, что мутации могут быть результатом не только случайных ошибок копирования или внешних повреждающих факторов, но и целенаправленного воздействия организма на собственные гены[20]. Правда, процесс этот известен лишь для специализированных иммунных клеток, никогда не передающихся потомству. Но если это может делать лимфоцит, почему бы этого не делать гоноцитам — предшественникам половых клеток?

Если вам после прочтения двух последних абзацев показалось, что эти новые факты и в самом деле несовместимы с представлением о случайности мутаций, прошу представить, что вы пришли в казино. Вот за ближайшим к вам столиком крупье закончил принимать ставки и энергично крутанул рулетку. Случайны ли его действия? Конечно, нет — они вполне целенаправленны и включают в себя использование довольно сложного механизма, созданного специально для этих целей. А вот результат их совершенно случаен. И именно это является целью нашего крупье: заметив, что шарик останавливается на одних номерах чаще, чем на других, он (если только он не шулер) сочтет такую рулетку неисправной и перестанет ею пользоваться. Иными словами, целенаправленность механизма, обеспечивающего те или иные события, совершенно не исключает случайности самих событий.

Именно это и имеет место в рассмотренных нами случаях. Специальные исследования показали: и в случае повышенного мутагенеза у попавших в стрессовые условия бактерий, и в случае гипермутагенеза генов антител при размножении В-лимфоцитов возникают все возможные варианты мутаций. И вероятность каждого из них по отношению к другим — та же, что и в обычном, «фоновом» мутагенезе. Просто все они вместе случаются гораздо чаще.