При такой ничем не сдерживаемой изменчивости и в отсутствие какого-либо обмена генами между разными клонами ТВС (поскольку эти клетки размножаются исключительно простым делением, и никакой формы полового процесса у них до сих пор не обнаружено) эти клоны, казалось бы, неизбежно должны были очень сильно отличаться друг от друга. Однако сравнение клеток, взятых у собак с разных континентов, показало, что генетические различия между ними сравнительно невелики. Ученые предположили, что все ныне существующие клетки ТВС — потомки одной опухоли, возникшей некогда в маленькой собачьей популяции, все члены которой были близкой родней друг другу. По оценке авторов работы, это произошло примерно 11 тысяч лет назад, то есть уже после предполагаемого времени одомашнивания собак. Оснований сомневаться в этих выводах нет, но они не объясняют поразительной стабильности генома ТВС — сто с лишним веков непрерывного деления и интенсивного мутирования должны были создать гораздо больше отличий. В современной биологии широко используются культуры раковых клеток человека, взятые из одной конкретной опухоли конкретного больного и живущие с тех пор в разных лабораториях мира. Так вот эти клетки за несколько десятков лет культивирования накопили больше генетических различий, чем клетки ТВС — за 11 тысяч.
Между тем, если взглянуть на проблему с точки зрения эко-системной теории, можно заметить, что трансмиссивные опухоли — не просто злокачественные новообразования. Фактически это самостоятельные виды
Но нам сейчас интересны не эти парадоксы современной биологической систематики, а причины генетической стабильности клеток ТВС. В чем разница между ними и раковыми клетками в лабораторной культуре, быстро набирающими разнообразие? В том, что клетки лабораторной культуры могут приобретать какие угодно мутации, кроме разве что прямо несовместимых с жизнью: они живут на всем готовом, у них нет ни врагов, ни конкурентов, ни дефицита ресурсов — ничего такого, к чему им нужно было бы адаптироваться. Если бы они не попали в лабораторную культуру, а просто существовали бы в составе обычной раковой опухоли внутри организма, их эволюция шла бы в сторону наиболее быстрого размножения и эффективного использования организма как ресурса — и вскоре закончилась бы гибелью их всех вместе с погубленным ими организмом(см咾. главу «Условия отбора»). А вот опухоли трансмиссивные, обретя способность «перепрыгивать» с одной особи на другую, тем самым превратились в самостоятельный биологический вид и подпали под действие нормального естественного отбора, поддерживающего те генетические варианты, которые обеспечивают устойчивое существование новоявленного вида в неограниченно длинном ряду поколений. Теперь им нужно уметь так взаимодействовать с иммунной системой своих хозяев, чтобы не быть уничтоженными сразу после десантирования на новую особь. В то же время, поскольку передача через половые контакты жестко привязывает их к одному виду хозяев, им необходимо как-то умерить свою смертоносность, чтобы зараженные ими особи хотя бы успевали размножаться. Эти (и, возможно, некоторые другие) факторы отбора предопределили их эволюцию, вылепив из них форму, максимально приспособленную к занятой ими экологической нише. Естественно предположить, что после того, как определенный оптимум приспособленности был достигнут, движущий отбор сменился стабилизирующим. Он-то и поддерживает видовую норму — совокупность признаков, наилучшим образом отвечающую требованиям экологической ниши, — пресекая все сколько-нибудь существенные отклонения от нее и тем самым поддерживая генетическую стабильность новоявленного вида. И успешно справляется с этим, несмотря на ничем не сдерживаемый мутагенез и отсутствие обмена генетическим материалом внутри вида.
Вернемся к основной теме этой главы. В свете теории экосистемного контроля логичное и убедительное объяснение получает и ряд явлений, относящихся к макроэволюции. В частности, постоянно возникающие в эволюции параллелизмы можно объяснить тем, что на любую открывшуюся эволюционную возможность всегда находится несколько претендентов.