Дарвинизм в XXI веке

Крупный успех в решении той или иной научной проблемы принято называть словом «прорыв», позаимствованным из военно-стратегической лексики. Думая о грядущих прорывах, нелишне помнить азбучную истину военного искусства: даже талантливо задуманный, но не обеспеченный необходимыми ресурсами и своевременным подтягиванием тылов прорыв не только не достигает намеченной цели, но и создает риск полного разгрома совершающей его группировки. И преемникам самонадеянных полководцев придется в лучшем случае начинать все сначала — в куда менее выгодной позиции и с потерей времени. И хотя в битве за знания ученым не противостоит злонамеренный противник, подобное может случиться и там: преждевременное или чересчур прямолинейное приложение даже весьма перспективной идеи к новому кругу проблем может не только не принести ожидаемых результатов, но и скомпрометировать саму идею. Как мы видели, именно этим закончились первые попытки приложения идеи естественного отбора к психологии и наукам об обществе. Наблюдая сегодня новое триумфальное вступление этой идеи в те же области, мы от души желаем, чтобы оно было более успешным — но не можем не замечать, что оно сплошь и рядом сопровождается теми же ошибками, которые уже однажды привели к полному конфузу.

Условия отбора

Пока в социологии и психологии кипели вышеописанные страсти, идея естественного отбора нашла два чрезвычайно плодотворных приложения — в пределах родной биологии, но вне области эволюции. Первой из этих побед стало решение загадки антител. С тех пор, как в иммунологии появилось само это понятие, ученые искали ответы на два вопроса: каким образом наш организм ухитряется в считаные дни выработать специфические антитела к любой достаточно крупной (свыше 10 000 дальтон) молекуле — в том числе и такой, которая вообще никогда не существовала в природе, а была синтезирована специально для эксперимента? И как при этом антителам удается отличать «свои» макромолекулы и не трогать их?

В конце 1940-х годов австралийский иммунолог Фрэнк Макфарлейн Бернет предложил чисто селекционистское решение обеих проблем. Он постулировал, что в начале индивидуального развития в организме закладывается огромное множество клонов В-лимфоцитов. Каждый клон несет рецепторы (и способен производить антитела) только к одному индивидуальному антигену. Но общее их число так велико, что любая крупная молекула найдет «свой» клон. Разумеется, среди этих клонов поначалу есть и такие, чьи антитела «заточены» под собственные антигены организма. Однако до поры до времени лимфоцит, чьи рецепторы нашли «свой» антиген, немедленно уничтожается. Так что к определенному моменту (предположительно — к выходу организма из яйца или материнского лона во внешнюю среду) в нем не остается лимфоцитов, нацеленных на его собственные ткани. Тут срабатывает какой-то переключатель — и отныне лимфоцит, нашедший «свой» антиген, не только не уничтожается, но наоборот, получает санкцию на бурное размножение и тиражирование своих антител.

Идея Бернета, получившая имя клонально-селекционной теории, на первый взгляд выглядела абсолютным безумием. Однако из нее следовал проверяемый вывод: если ввести в организм во время эмбрионального развития чужой антиген, он не только не вызовет иммунного ответа в этот момент, но и в течение всей дальнейшей жизни будет восприниматься как «свой». В 1953 году предсказанный Бернетом эффект «искусственной иммунной толерантности» обнаружили независимо друг от друга англичанин Питер Медавар и чех Милан Гашек. После этого новая теория быстро стала общепринятой, а преобладавшие прежде так называемые инструкционистские гипотезы (согласно которым антитело всякий раз целенаправленно «лепится» под конфигурацию нового антигена) были списаны в архив.

Правда, отбор лимфоцитарных клонов следует считать скорее искусственным, чем естественным: он происходит не автоматически, его проводит некая целенаправленная контрольная система, в критический момент радикально меняющая критерии отбора. Эффективность этого искусственного отбора обеспечивает искусственный же мутагенез[246]: при созревании В-лимфоцита специальные ферменты в случайном порядке комплектуют гены для легких и тяжелых полипептидных цепочек (тех и других в антителе обычно по две, но однотипные цепочки одинаковы). Это позволяет организму посредством сотни с небольшим генов кодировать миллионы разновидностей антител. Характерно, однако, что даже в таком жизненно важном деле эволюция не придумала ничего лучше, как отбор случайных изменений. Недавно аналогичная система формирования антител была открыта у миног: в ней задействованы совершенно другие гены и белки — и тот же самый принцип отбора случайных сочетаний.