Дарвинизм в XXI веке

С другой стороны, если бы можно было указать какие-то объективные признаки, отличающие более талантливый текст от менее талантливого, написать программу, генерирующую оригинальные поэтические шедевры, не составило бы труда. В 2012 году группа английских и японских исследователей во главе с молекулярным генетиком Робертом Мак-Каллумом из лондонского Имперского колледжа сделала нечто подобное применительно к музыке: «популяция» восьмисекундных звуковых последовательностей предъявлялась слушателям, которые должны были оценить каждую «мелодию». Всякий раз после оценки худшая (набравшая наиболее низкие рейтинги) половина последовательностей «умирала», а лучшая вступала в «скрещивание» — «мелодии» попарно обменивались своими элементами. Получившееся «потомство» вновь предъявлялось слушателям для оценки. В течение 400–600 поколений «дарвиновские напевы» (так назвали экспериментаторы свои эволюционирующие «мелодии») стали значительно благозвучнее — как по мнению слушателей, так и по объективным показателям (ритмичности и гармоничности). Правда, после этого прогресс прекратился, но это и понятно: в эксперименте не были предусмотрены мутации, эволюция могла выбирать только разные сочетания одного и того же числа одних и тех же элементов. Нам же в этой истории важно, что отбор не на соответствие какому-либо образцу, а на сугубо функциональные качества (приятность для уха слушателя) также ведет к появлению смысла в исходно бессмысленных последовательностях.

Откуда берутся новые гены?

Внимательный читатель вправе спросить: если эволюция практически всегда идет путем изменения, усложнения и увеличения разнообразия уже существующих структур, то откуда же берутся «заготовки» для этого процесса — исходные структуры? Допустим, из одной и той же исходной белковой молекулы можно сделать и фермент, и рецептор к сигнальному веществу, и дыхательный пигмент, и ионный канал в клеточной мембране, и много еще чего полезного — но откуда взялся сам исходный белок? С другой стороны, когда изменившийся белок начинает выполнять новую функцию — что же случается с его прежней функцией, кто же ее дальше будет выполнять?

Вопросы вполне законные и весьма интересные. О том, как вообще могло возникнуть сотрудничество нуклеиновых кислот с белками и чем мог быть полезен когда-то цепочке нуклеотидов белок произвольного состава, мы уже говорили в главе 12. Разберемся теперь с тем, что же случается с прежней функцией белка, когда он осваивает новую.

Теоретически ответ на этот вопрос предложил еще в 1970 году японский генетик Сусуму Оно. Он предположил, что первым шагом к появлению нового белка является специфическая мутация — удвоение какого-нибудь уже имеющегося гена (такие мутации — они называются дупликациями, или амплификациями, — действительно известны во всех группах организмов; бактерии даже умеют целенаправленно амплифицировать гены). Если это активно работающий ген, то весьма вероятно, что появление его дополнительной копии выгодно организму — и следовательно, будет подхвачено естественным отбором. Но даже если это удвоение не приносит особой пользы, оно имеет шанс распространиться в популяции или даже зафиксироваться в качестве видовой нормы как всякая нейтральная мутация (см. главу 7). Разумеется, бывают случаи, когда присутствие «лишней» копии вредно организму, но тогда ничего особо интересного не произойдет: либо удвоение будет быстро отсечено естественным отбором, либо одна из копий будет инактивирована и со временем превратится в псевдоген. А вот если оно так или иначе, через отбор или через случайный дрейф, закрепится в геноме, это создаст предпосылки для дальнейшей эволюции: ведь теперь если один из генов-близнецов мутирует, второй обеспечит выполнение прежней функции. И если какая-то из мутаций позволит измененному белку выполнять новую функцию, это опять-таки будет подхвачено отбором. Разумеется, поначалу такой «сменивший профессию» белок будет малоэффективен в своей новой роли — но уж что-что, а совершенствовать уже имеющуюся функцию отбор умеет прекрасно.

Вернемся к превращению тирозиназы в гемоцианин (см. выше). У моллюсков, использующих гемоцианин, тирозиназа тоже есть. Вероятно, у каких-то их предков в геноме появилась «лишняя» копия гена этого фермента, а затем в одной из копий произошла мутация. Получившийся мутантный белок уже не мог катализировать окисление тирозина, но по-прежнему мог легко присоединять и отдавать кислород. В итоге он «нашел себе работу» в организме уже в качестве дыхательного пигмента — переносчика кислорода.