Дарвинизм в XXI веке

Несколько отступая от темы нашей книги, можно сказать, что такой подход присущ не только генетическим и компьютерным программам, но и, например, мозгу — в том числе и человеческому. И не только наивным умам простаков, всерьез интересующихся, к какой части паровоза и как именно нужно припрягать лошадь или как вернуть в интернет скачанную и прочитанную книгу, но и изощренным умам ученых. В самом деле, разве не так отреагировала бóльшая часть научного сообщества на открытие эпигенетических эффектов и эпигенетического наследования? На совершенно новые (и в общем-то непростые для нормального человеческого воображения) явления многие исследователи смотрят сквозь «оптику» давно обветшавших теорий, пытаясь влить «вино» новых фактов в «мехи» старых понятий и концепций.

Но наш разговор все-таки не о нравах человечества в целом и мира науки в частности, а об эволюции. Мы убедились, что закономерные изменения особей в течение их индивидуальной жизни могут совпадать или не совпадать с направлением эволюции вида или популяции, но в любом случае являются результатом предшествующей эволюции, а не причиной или движущей силой дальнейшей. И что эпигенетические эффекты, как бы они ни были интересны сами по себе, не могут рассматриваться как возможная основа для ламарковской эволюции.

Итак, наследование приобретенных признаков невозможно?

И все-таки они наследуются. Но…

Параллельно с попытками найти опору для ламаркизма в иммунологии и эпигенетике продолжались и поиски «наследования по Ламарку» в микробиологии. Казалось бы, флуктуационный тест Дельбрюка и Лурии навсегда закрыл вопрос, однозначно доказав: приспособление бактерий идет путем естественного отбора. Однако и в этой области нашлись люди, не верящие в однозначные и окончательные запреты. В конце 1980-х эту роль взял на себя профессор Гарвардской медицинской школы Джон Кернс.

Объектом его экспериментов была все та же кишечная палочка. Но если Дельбрюк и Лурия травили ее смертоносными фагами, то Кернс морил голодом. Для опытов он выбрал мутантный штамм lac^—с поврежденным геном фермента лактазы, расщепляющего молочный сахар — лактозу. Множество бактерий этого штамма Кернс высевал на среду, единственным питательным веществом в которой была именно лактоза.

Разумеется, в каждой чашке Петри находилось несколько клеток, у которых произошла обратная мутация и ген восстановил свою активность. Они успешно росли и размножались, давая начало видимым невооруженным глазом колониям. Но в отличие от опытов Дельбрюка и Лурии основная масса высеянных бактерий не погибала: они проходили через два-три деления, а затем переставали размножаться, ограничивали до предела процессы жизнедеятельности и в таком виде ждали лучших времен.

И для некоторых из них такие времена наступали! Если через сутки после посева в каждой чашке вырастало всего несколько колоний, то на следующий день к ним добавлялось еще несколько, потом еще… Число колоний, способных расщеплять лактозу, росло прямо пропорционально времени с момента посева на селективную среду. Динамика точно соответствовала эволюции по Ламарку: длительное действие фактора, к которому надо приспосабливаться, целенаправленно вызывало адекватные изменения в геноме.

Статья Кернса и его сотрудников, опубликованная в 1988 году в авторитетнейшем журнале Nature, наделала много шуму. Потребовалось длительное масштабное исследование, на которое был выделен специальный грант (целевые гранты на проверку и анализ уже полученных результатов — огромная редкость в современной науке), чтобы разобраться в механизме обнаруженного феномена.

Вообще-то еще до опытов Кернса биологи знали, что в неблагоприятных условиях частота мутаций в бактериальных клетках резко возрастает. Известен даже механизм этого явления: при стрессе в клетке работает альтернативная ДНК-полимераза, делающая гораздо больше ошибок, чем «штатная». Казалось бы, это не может объяснить обнаруженной Кернсом картины — мы же помним, что голодные клетки не делятся, а значит, и ДНК в них не удваивается. Невозможно сделать опечатку в ненапечатанном тексте!