Для оценки пролиферативной активности клеток в опухоли наиболее часто используют такой показатель, как митотический индекс, соответствующий доле митозов в исследуемой популяции клеток.
Анализ митотической активности нормальных тканях (эпидермисе, эпителии гортани, эпителии шейки матки, эпителии желез эндометрия, эпителии слизистой оболочки желудка и толстой кишки) и опухолях, возникающих из них, показал многократное увеличение митотического индекса в злокачественных новообразованиях (Казанцева И.А., 1981).
Увеличение митозов в опухолях выявило наличие значительной доли патологических их форм. Патология митоза, приводящая к хромосомным аберрациям и неравномерному распределению генетического материала меду дочерними клетками, лежит в основе клеточного полиморфизма новообразований и объясняет появление гигантских клеток, микроядер и многоядерных клеток.
Изучение большого опухолевого материала позволило И.А. Алову (1972) классифицировать многочисленные формы патологии митоза в зависимости от механизма патологии. Так, согласно автору, следует выделять патологию митоза, связанную с (1) повреждением хромосом, (2) митотического аппарата и являющуюся следствием (3) нарушения цитотомии. Наиболее частыми формами патологических митозов в опухолях являются: (1) фрагментация хромосом, (2) мосты, (3) отставание хромосом в метакинезе, (4) набухание и (5) склеивание хромосом, (6) К-митоз, (7) рассеивание хромосом в метафазе, (8) многополюсной, (9) многоцентричный и (10) асимметричный митоз, (11) трехгрупповая и (12) полая метафазы.
Чтобы объективизировать результаты изучения митозов и их патологии, было предложено использовать серию количественных показателей, объединенных понятием митотического режима. При этом определяют (1) митотический индекс, (2) процентное соотношение фа митоза, (3) долю патологических митозов и (4) различных их форм среди всех митозов.
С введением в практику морфологических исследований метода авторадиографии с использованием 3Н-тимидина — меченого предшественника ДНК — возникли методические предпосылки для изучения пролиферативной активности нормальных и патологически измененных тканей и, тем самым, сформировалось научное направление, занимающееся изучением кинетики клеточных популяций.
Анализ кинетики клеточных популяций опухолей предусматривает
(1) определение продолжительности митотического цикла и отдельных его фаз, (2) изучение топографии пролиферирующих клеток, а также (3) соотношение пролиферирующих и дифференцированных клеток.Особенности митотического режима при гиперпластических и диспластических процессах и в опухолевых клетках.
Для многих нормальных эпителиальных тканей характерны умеренная митотическая активность, которая, однако, значительно выше в быстро обновляющихся тканях
; примерно одинаковое количество клеток в стадии профазы и метафазы с преобладанием иногда первой; невысокая частота патологических митозов.При фоновых процессах (умеренная дисплазия эпителия гортани и шейки матки, эпидермизация псевдоэрозий шейки матки, простая железисто-кистозная гиперплазия эндометрия и др.) отмечают некоторое увеличение митотической активности, небольшое преобладание клеток в стадии метафазы, повышение количества патологических митозов, среди которых около 90 % составляют колхициноподобные метафазы и отставание хромосом в метафазе.
При гиперпластических и диспластических процессах, которые могут рассматриваться как предраковые (тяжелая дисплазия шейки эпителия матки, атипическая гиперплазия эпителия гортани и др), а также при некоторых доброкачественных опухолях может наблюдаться дальнейшее нарастание нарушений митотического режима, связанных с преобладанием метафаз, учащением числа патологических митозов и их разнообразие с появлением разновидностей, ведущих к анеуплоидии, расширение зоны, где встречаются делящиеся клетки.
Для клеток злокачественных опухолей характерно преобладание метафаз над другими стадиями митоза, резкое возрастание частоты патологических митозов
, различная степень повышения митотической активности, нередко незначительная. Существуют опухоли, в которых митотическая активность ниже, чем в нормальных тканях. Мнение, что во всех опухолях клетки делятся чаше, чем в норме, неверно. Нет, по-видимому, и прямой связи между митотической активностью и быстротой роста опухоли.Источник
: Биология и общая генетика [Текст]: Учебник для медицинских вузов / А. П. Пехов. — Москва: Изд-во РУДН, 1994. — 439 с.: ил