Ветер и океанские течения стали причиной быстрого распространения вируса на обширной территории на востоке Соединенных Штатов (см. рис. 1). Куда более тревожным является последующий рост числа инфицированных, разнесенный во времени и территориально, несмотря на тот факт, что вирус, по-видимому, не передается от человека к человеку. Только в 1946 году было зарегистрировано более двух десятков вспышек и почти сто единичных случаев по всей территории Соединенных Штатов и Северной Канады.
Места, в которых было зарегистрировано большинство наиболее крупных международных вспышек, возможно, дают ключ к разгадке: это Рио-де-Жанейро (1947), Момбаса (1948), Гонконг (1949), Окленд (1950), и это лишь немногие из наиболее известных, — все они являются крупными морскими портами. Трудность заключалась в том, чтобы объяснить появление вируса (главным образом, в форме единичных случаев) в местностях, расположенных на столь значительном расстоянии от моря, как Перуанские Анды и отдаленные горные районы Непала.
Как показывает наше исследование, причина, несомненно, кроется в прочности протеиновой оболочки. Вирус распространяется самыми различными переносчиками: людьми, механизмами, животными и даже природными явлениями — и может находиться в неактивном состоянии бесконечно долгое время при условии, что его оболочка не будет подвергнута действию разрушающих факторов, например огня или агрессивных химикатов. Достоверно прослежена связь вспышек вируса, зарегистрированных на территории Северной Америки, и относительно крупных случаев в морских портах (Маккарти, «Доклад главному врачу США», 1951) с грузами, ожидавшими отправки в доках и на складах пораженной вирусом территории Манхэттена. Другие объясняются оседанием пылинок, несущих на себе вирусы, на транзитные суда и транспортные средства. Живые существа, даже птицы и животные, которых вирус никогда не поражает, могут, сами того не подозревая, являться носителями вируса. К примеру, начало непальской вспышке, о которой уже упоминалось выше, дал нейк[98]
из клана Гурунгов, который в составе Королевского батальона гуркхов участвовал в подавлении кровавых общественных беспорядков 10-13 августа в Калькутте (Индия), когда индусская и мусульманская общины обвинили друг друга во вспышке вируса. По оценкам, число смертных случаев тогда достигло двадцати пяти тысяч; сам гуркх так и не заболел....Сколько еще остается мест, где вирус дремлет, ожидая своего часа, на крышах зданий, в отложениях на дне рек и сточных канав, в почве, в воздушных потоках, определить невозможно. Как не поддается оценке и степень серьезности угрозы здоровью общества. В этой связи следует всегда помнить о том, что вирус не способен поразить подавляющее большинство населения...
Своей способностью видоизменять генетический код своего носителя вирус дикой карты имеет сходство с земными герпес-вирусами. Однако он обладает комплексным механизмом воздействия, видоизменяя ДНК во всем теле носителя, в отличие от семейства герпес-вирусов, поражающих определенную область (напр., губы и гениталии), которой их проявления и ограничиваются.
В настоящее время мы имеем сведения о том, что ксено-вирус «Такис-А» поражает большую долю подвергнувшегося его воздействию населения, нежели считалось ранее, — до половины процента. Во многих случаях вирус просто добавляет свой код к ДНК носителя; это неявная форма, при которой вирус не имеет никаких объективных проявлений и существует лишь в виде информации, — еще одна общая черта, которая объединяет его с вирусом герпеса. Он способен оставаться в пассивном состоянии и никак не обнаруживать себя неопределенно долгое время, однако какая-либо травма или стресс, перенесенный его носителем, может стать толчком для его проявления — обычно с сокрушительными последствиями.
Поскольку механизм действия вируса заключается в «перепрограммировании» генетического кода его носителя, вирус (как в активной, так и в пассивной форме) является истинно наследуемым, как голубые глаза или кудрявые волосы.
Очевидно, предвидя преимущественно летальное воздействие вируса, создавшие его такисианские ученые сконструировали его таким образом, чтобы он сохранялся, превращаясь в рецессивный «ген дикой карты». Рецессивный, поскольку доминантный ген, вызывающий летальные мутации у девяноста процентов потомков и приводящий к бесплодию или крайне низкой вероятности появления потомства еще у девяти процентов, просуществовал бы в течение всего нескольких поколений, даже если, как следует из оценок, тридцать процентов всех обладателей видоизмененной ксеновирусом ДНК являются носителями скрытой формы.