Гормоны стресса толкают людей к компульсивному перееданию и нарушают обмен веществ, и в результате жир откладывается в организме особенно быстро
Но есть и хорошая новость: в подавляющем большинстве случаев все перечисленные выше нарушения пищевого поведения успешно лечатся. При этом врачи не скрывают, что некоторый процент пациентов все-таки приходится записывать в неизлечимые. И далеко не всегда клиническая картина того или иного расстройства бывает предельно ясной. Но сегодня информации об этом намного больше, чем каких-то пятнадцать лет назад. Например, удалось найти конкретную связь между возникновением анорексии и определенными нарушения в выработке важных нейромедиаторов – главным образом серотонина, дофамина и норадреналина. Кроме того, ученые смогли определить, каким образом специфические проявления этого расстройства (навязчивые состояния, тревога и проблемы с аппетитом) связаны с уменьшением массы серого вещества в головном мозге: в левом полушарии – в районе гипоталамуса и теменной доли, а в правом – в полосатом теле, которое отвечает у нас за пищедобывающее поведение. Немалую лепту в понимание причин развития этих расстройств внесли генетики: они нашли в сочетаниях ДНК «генетическую уязвимость», которая в присутствии неблагоприятных внешних факторов может подтолкнуть своего носителя к нервной анорексии.
Генетика существенно прояснила ситуацию со многими нарушениями функций организма, в том числе и с перееданием. Но и до того, как человечество сумело более пристально вглядеться в собственные хромосомы, было очевидно, что дети полных родителей бывают склонными к полноте, они не любят овощи и салаты, а предпочитают жирную и сладкую пищу. Ряд длительных экспериментов с участием близнецов показал, что в одинаковых условиях, когда они живут в одной семье и воспитываются в одном окружении, между однояйцевыми (генетически идентичными) близнецами гораздо больше сходства в пищевом поведении, нежели между разнояйцевыми. Так стало понятно, что наши гастрономические предпочтения действительно наследуются в известной степени. А в начале 2000-х годов ученые сумели выявить целых шесть отдельных генов, которые связаны со склонностью к ожирению.
Но надо понимать, что такое генетическая предрасположенность. Есть такая расхожая мысль, что 80 % всей жизни человека определяют его гены, а на внешние обстоятельства (образ жизни, семью, место рождения, климат и всю ту бесконечную череду случайностей, из которых состоит наша жизнь) вроде бы приходятся жалкие 20 %. Но сами генетики говорят, что на самом деле все обстоит не так просто: именно условия, в которые человек помещает свое тело, определяют то, каким образом проявится генетическая предрасположенность к тому или иному нарушению! Для изучения этого явления появилось даже целое научное направление – эпигенетика. Оно показало, что важно не наличие тех или иных генов, а то, происходит ли их экспрессия – то есть поступает ли в организм записанная в этих генах биологическая информация, что практически всегда зависит от внешних обстоятельств.
Все это справедливо и для «генов ожирения», как их прозвали в прессе. Наличие у человека даже всех шести мутаций совсем не обязательно приводит к серьезным проблемам с лишним весом – в среднем носители таких генов весят всего на 2 кг больше нормы. Но те из них, кто не следит за собой, находятся в особой группе риска. По разным оценкам, среди людей, страдающих от ожирения, от 40 до 70 % являются обладателями злосчастной генетической комбинации. Полную информацию о том, как действует на организм данная комбинация генов, ученые все еще собирают, но данных о главных фигурантах этого списка уже накопилось немало.
Ген GAD2 стимулирует аппетит с помощью выработки в мозгу гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Этот ген существует в двух разновидностях: одна уменьшает выработку ГАМК, и человек наедается быстрее, не рискуя растолстеть, другая стимулирует выработку ГАМК, что ведет к перееданию и ожирению, особенно у девочек в детстве.
Для развития ожирения существует генетическая предрасположенность: от 40 до 70 % людей, страдающих ожирением, имеют в генах определенную мутацию, которая программирует склонность к появлению лишнего веса на генном уровне