Эгоистичная митохондрия. Как сохранить здоровье и отодвинуть старость

Сокращение — усиление электронов атомом или молекулой. Утечка свободных радикалов — непрерывное низкое образование свободных радикалов из цепей переноса электронов митохондрий, в результате чего электроны вступают в реакцию с кислородом.

Фагоцитоз — физическое поглощение (посредством изменения формы) мертвых клеток, патогенов или частиц клеткой; частицы перевариваются в вакуоли внутри клетки.

Фактор транскрипции — белок, который связывается с последовательностью ДНК, сигнализируя о транскрипции этого гена в копию РНК (первый шаг в синтезе белка).

Фермент — молекула белка с высокой специфичностью, которая служит катализатором, ответственным за значительное ускорение биохимических реакций.

Хромосома — длинная молекула ДНК; может быть кольцевой, как в бактериях и митохондриях, или прямой, как в ядре эукариотических клеток (где она упакована белками — гистонами). Цикл трикарбоновых кислот (ЦТК), или цикл Кребса, — метаболический путь в митохондриях, который превращает углеводы, жиры и белки в энергетические соединения (НАДН и ФАДН2), которые затем попадают в цепь переноса электронов, образуя АТФ.

Цитозоль — жидкая часть цитоплазмы, которая включает органеллы — митохондрии и мембранные системы.

Цитоплазма — все, что находится внутри клетки и содержится внутри клеточной мембраны, за исключением ядра.

Цитоскелет — клеточный каркас, который обеспечивает структурную поддержку; может изменить форму, чтобы некоторые клетки могли перемещаться и поглощать другие клетки или частицы.

Цитохром с — митохондриальный белок, который переносит электроны из комплекса III в комплекс IV цепи переноса электронов; при высвобождении из внутренней мембраны митохондрий цитохром с становится инициатором апоптоза. Электрон — крошечная отрицательно заряженная частица.

Эукариотическая клетка — клетка с истинным ядром.

Ядро — сферический мембранный командный центр эукариотических клеток; содержит хромосомы, состоящие из ДНК и белка.

Библиография[77]

Глава 1

Althoff T., et al. Arrangement of electron transport chain components in bovine mitochondrial supercomplex I1III2IV1. EMBO J. 2011 Sep 9;

30(22):4652–64. doi:10.1038/emboj.2011.324.

Ames B. N., Shigenaga M. K, Hagen T. M. Oxidants, antioxidants, and the degenerative diseases of aging. Proc Natl Acad Sci USA. 1993 Sep 1; 90(17):7915–22.

Ames B. N., Shigenaga M. K, Hagen T. M. Mitochondrial decay in aging. Biochim Biophys Acta. 1995 May 24;1271(1):165–70. doi:10.1016/0925-4439(95)00024-X

Aw T. Y., Jones D. P. Nutrient supply and mitochondrial function. Annu Rev Nutr. 1989 Jul; 9:229–51. doi:10.1146/annurev.nu.09.070189.001305. Bagh M. B., et al. Age-related oxidative decline of mitochondrial functions in rat brain is prevented by long term oral antioxidant supplementation. Biogerontology. 2010 Sep 21; 12(2):119–31. doi:10.1007/s10522-010-9301-8.

Blackstone N. W. Why did eukaryotes evolve only once? Genetic and energetic aspects of conflict and conflict mediation. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2013 Jul 19; 368(1622):20120266. doi:10.1098/ rstb.2012.0266.

Brookes P. S., et al. Calcium, ATP, and ROS: a mitochondrial love-hate triangle. Am J Physiol Cell Physiol. 2004 Oct; 287(4):C817–33. doi:10.1152/ ajpcell.00139.2004.

Bua E. A., et al. Mitochondrial abnormalities are more frequent in muscles undergoing sarcopenia. J Appl Physiol (1985). 2002 Jun; 92(6):2617–24. doi:10.1152/japplphysiol.01102.2001.

Buist R. Elevated xenobiotics, lactate and pyruvate in C.F.S. patients. J Orthomol Med. 1989; 4:170–2.

Cavalli L. R., et al. Mutagenesis, tumorigenicity, and apoptosis: are the mitochondria involved? Mutat Res. 1998; 398:19–26.

Chautan M., et al. Interdigital cell death can occur through a necrotic and caspase-independent pathway. Curr Biol. 1999 Sep 9; 9(17):967–70. doi:10.1016/S0960-9822(99)80425-4.

Chiang S. C., et al. Mitochondrial protein-linked DNA breaks perturb mitochondrial gene transcription and trigger free radical-induced DNA damage. Sci Adv. 2017 Apr 28; 3(4): e1602506. doi:10.1126/sciadv.1602506. Chinnery P. F., Hudson G. Mitochondrial genetics. Br Med Bull. 2013; 106:135–59. Epub 2013 May 22. doi:10.1093/bmb/ldt017.

Cohen B. H., Gold D. R. Mitochondrial cytopathy in adults: what we know so far. Cleve Clin J Med. 2001 Jul; 68(7): 625–26, 629–42.

Conley K. E., et al. Ageing, muscle properties and maximal O2 uptake rate in humans. J Physiol. 2000 Jul 1; 526 (Pt 1): 211–17. doi:10.1111/j.1469–7793.2000.00211.x.

Cooper G. M. The cell: a molecular approach. 2nd ed. Sunderland, MA: Sinauer Associates; 2000.