Эпигенетика. Как современная биология переписывает наши представления о генетике, заболеваниях и наследственности

Первые данные, полученные при исследовании животных, показали, что питание, возможно, и не приводит к радикальным трансгенерационным результатам. Измененная схема окраса шерсти мышат агути, матерям которых во время беременности давали корм, богатый метиловыми «донорами», не передалась следующему поколению[48]. Но, возможно, это слишком специализированная модель? В 2010 году появились две работы, способные дать нам, по меньшей мере, пищу для размышлений. Они были опубликованы в двух ведущих мировых журналах, Nature и Cell. В обеих работах описываются схожие эксперименты — исследователи перекармливали самцов, а затем наблюдали, как это сказывается на их потомстве. Решив проводить эксперименты только с мышами самцами, ученые избавили себя от необходимости задумываться о возможном влиянии внутриматочной среды и цитоплазмы, которое остается главным источником головной боли для исследователей, работающих с самками.

В одном из экспериментов подопытными животными выступили крысы породы Спраг-Доули. Это крысы-альбиносы, обладающие легким характером и уживчивым нравом, благодаря чему они прекрасно чувствуют себя в неволе. В ходе опытов самцам Спраг-Доули давали пищу с высоким содержанием жира и позволяли спариваться с самками, питавшимися обычным кормом. Перекормленные самцы отличались избыточной массой тела (чему едва ли стоит удивляться), имели высокий процент содержания жира в мышцах и демонстрировали многочисленные симптомы, соответствующие диабету 2 типа у человека. Потомство у них родилось с нормальной массой тела, но при этом также обнаруживало свойственные диабету признаки[49]. У них многие гены, контролирующие метаболизм и присущую млекопитающим схему сжигания жиров, оказались «разрегулированными». По непонятным причинам, такие отклонения в большей степени демонстрировали дочери.

Совершенно независимая группа исследователей изучала влияние питания на инбредную линию мышей. Самцам мышей давали корм с резко пониженным уровнем белков. В качестве компенсации в этой диете было значительно увеличено содержание сахара. Самцы спаривались с самками, рацион которых был обычным. Затем ученые исследовали экспрессию генов печени (главного органа, если говорить о метаболизме) трехнедельных мышат, родившихся в результате этих спариваний. Проанализировав достаточно большие количества мышат, они обнаружили, что регуляция многих генов, участвующих в метаболизме, у этого потомства была нарушенной[50]. Кроме того, они выявили и изменения в эпигенетических модификациях в печени этих мышат.

Итак, оба этих исследования говорят нам, что, как минимум у грызунов, питание отца может непосредственно влиять на эпигенетические модификации, экспрессию генов и здоровье его потомства. И вовсе не из-за окружающей среды — тут нет ничего общего с примером из человеческой жизни, в котором ребенок толстеет только по той причине, что папочка перекармливает его недетскими порциями гамбургеров и чипсов. Это прямой эффект, и он имеет место у крыс и мышей настолько часто, что не может быть объяснен лишь вызванными питанием мутациями, так как те попросту не происходят в таких масштабах. Поэтому наиболее вероятной интерпретацией этого явления может быть то, что диета провоцирует эпигенетические изменения, которые могут передаваться от отца ребенку. Хотя это только предварительные выводы, но результаты исследований, в частности, мышей выступают в их поддержку.

Если рассматривать все имеющиеся данные в совокупности — от людей до грызунов и от голода до изобилия, — то начинает проявляться весьма тревожная тенденция. Может быть, старая поговорка «мы то, что мы едим» не так уж далека от истины. Может быть, мы сами — то, что ели наши родители и что еще раньше ели их родители.