Естественные технологии биологических систем

Наконец, становится ясно, что физиология должна перейти к изучению более высоких иерархических уровней, чем организм, т.е. к популяционному, экосистемному и биосферному. В конечном итоге будут сформированы две области физиологии: 1) физиология популяций, которая должна стать важной частью экологической физиологии; 2) популяционная физиология, рассматривающая варьирование физиологических признаков и свойств популяциониого генофонда и фонда функциональных блоков, а также их изменения под влиянием различных эволюционных факторов.

Глава 7

НЕКОТОРЫЕ СЛЕДСТВИЯ КОНЦЕПЦИИ УНИВЕРСАЛЬНЫХ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ БЛОКОВ

Каждый функциональный блок (или ограниченное число блоков, так называемые изоблоки), реализующий определенную элементарную функцию, универсален в том смысле, что выполняет соответствующую функцию в клетках животных, растений, грибов, простейших, а в некоторых случаях даже у прокариотов. Точно так же одни и те же функциональные блоки осуществляют одни и те же функции в разных органах и разных клетках независимо от их функциональной специализации. Специализация и специфичность достигаются в результате специфических сочетаний или специфического расположения функциональных блоков. Такое представление находится в противоречии с фундаментальными концепциями, положенными в основу ряда прикладных аспектов современной биологии и медицины, в частности в основу взглядов на действие лекарственных препаратов, токсических веществ, различных методов борьбы с паразитами и вредителями сельскохозяйственных культур и др. Попытаемся рассмотреть некоторые следствия, вытекающие из концепции функциональных блоков.

7.1. «Синдром общих блоков»

Концепция универсальных функциональных блоков вводит нас в новую область медицины, относящуюся к молекулярным заболеваниям. В настоящее время уже обнаружены заболевания, которые должны быть истолкованы с позиций этой концепции. Такие заболевания, по-видимому, могут возникать при нарушении различных блоков: ферментных, транспортных, регуляторных, сократительных и др. По-видимому, со временем будет обнаружено много различных форм патологии, где применение концепции универсальных функциональных блоков будет особенно плодотворно. Сейчас обратим внимание лишь на несколько заболеваний. Рассмотрим дефекты транспорта аминокислот. Оказалось, что это — системные заболевания, но дефектность транспорта аминокислот проявляется в тех случаях, когда дублирующие или вспомогательные механизмы (например, пассивный перенос) не могут компенсировать основного нарушения.

Генетические дефекты какого-либо транспортера в тонкой кишке не могут быть локальными, так как нарушение синтеза блока имеет место в клетках всех органов. Например, при болезни Хартнупа в тонкой кишке нарушается всасывание нейтральных аминокислот, что обнаруживается также в почечных канальцах и в других органах и тканях. При цистинурии наблюдаются комбинированные нарушения транспорта диаминомонокарбоновых кислот и цистина как в тонкой кишке, так и в почечных канальцах. Иминоглицинурия исследована недостаточно, однако все сходятся на том, что дефекты реабсорбции пролина, гидроксипролина и глицина в почечных канальцах сочетаются с дефектами всасывания этих трех аминокислот в топкой кишке. При синдроме Фанкони нарушается реабсорбция всех аминокислот из гломерулярного фильтрата почки, так же как и других компонентов первичной мочи, в частности глюкозы, фосфата и т.д. Поэтому картина, обнаруживаемая в данном случае, существенно отличается от той, которую мы приводили как характерную для блоковых синдромов. Так, в одних случаях нарушения транспортных процессов в почках вызываются известными токсинами, в других патогенный фактор остается неизвестным. Предполагается, что дефекты кишечного транспорта при синдроме Фанкони, по-видимому, происходят по другому типу, чем в почках, так как наблюдается лишь слабая корреляция между двумя такими симптомами. Дефекты транспорта в тонкой кишке были описаны под названием синдрома Лоува, который рассматривается как наследственный. Этот рецессивный синдром является одним из вариантов синдрома Фанкони. В дополнение к почечной недостаточности при синдроме Фанкони может иметь место умственная отсталость и дефекты зрительного анализатора (катаракта, глаукома и слепота). Высказывается гипотеза, что синдром Фанкони связан с общими нарушениями метаболизма в организме.

Кроме описанных заболеваний наблюдаются такие, как изолированная малабсорбция метионина, триптофана и других аминокислот. Помимо врожденных «блоковых синдромов» вероятны синдромы, возникающие по ходу других заболеваний. Это может быть связано с тем, что, например, выделяемые токсины, в частности холерный токсин, не только оказывают влияние на кишечный эпителий, но стимулируют аденилатциклазу всех клеток. Это приводит к повышению уровня цАМФ. Анализ механизмов развития этого синдрома позволяет полагать, что он должен быть распространен весьма широко.