Эволюция. Классические идеи в свете новых открытий

Длины ветвей на этой дендрограмме отражают величину генетических различий между исходным вирусным геномом и популяциями из групп К и Э. Видно, что популяции К сильнее отличаются и от исходного вируса, и друг от друга, чем популяции Э. Параллельное независимое закрепление ряда мутаций в разных популяциях привело к тому, что на этой схеме 12 ветвей, соответствующих 12 экспериментальным популяциям, не расходятся в виде звездочки от своего общего предка, что в точности отражало бы их эволюционную историю, а образуют древовидную фигуру. Это, между прочим, лишний раз подчеркивает низкую достоверность эволюционных реконструкций, основанных на небольшом числе адаптивных признаков. По рисунку из Paterson et al., 2010.

Соответствует ли генетическое расхождение фагов расхождению по фенотипу, т. е. по способности заражать те или иные бактерии? В поисках ответа биологи вносили разных подопытных вирусов в каждую из шести популяций бактерий, коэволюционировавших с вирусами, и подсчитывали число «удачных» заражений. Оказалось, что вирусные популяции К различаются по способности заражать бактерий из разных линий, т. е. имеют разные «спектры инфекционности». Чем выше генетическое сходство вирусов, тем более сходны и их спектры инфекционности. Характерно, что ни один из вирусов Э не смог заразить ни одну из шести популяций бактерий из группы К. Получилось, что за 24 дня эксперимента бактерии сильно продвинулись в выработке средств защиты от фагов, и те паразиты, которые не эволюционировали вместе с ними, безнадежно отстали в гонке. Кстати, для бактериофагов неспособность заразить один и тот же штамм бактерий означает репродуктивную изоляцию, т. е. невозможность обмена генетическим материалом. Вирусный «секс» может происходить между двумя вирусами, только если они совместно инфицируют одну и ту же клетку. Таким образом, изменение спектров инфекционности у подопытных вирусов — это настоящее «видообразование в пробирке».

Авторы также заметили, что все вирусные гены, в которых вирусы К накопили больше мутаций, чем вирусы Э (таких генов было выявлено четыре), участвуют в прикреплении фага к бактериальной клетке. От успешности этой процедуры зависит, сумеет ли фаг заразить бактерию. По-видимому, именно эти гены являются для вирусов теми «вооружениями», от которых зависит успех в «гонке».

Рояль в кустах, или Скрытая изменчивость

Одно из фундаментальных свойств живых существ — помехоустойчивость. Многие случайные помехи (как внутренние — мутации, так и внешние — колебания условий среды) тем или иным способом компенсируются и не приводят к изменению фенотипа или снижению приспособленности. Отбор поддерживает развитие адаптаций, повышающих устойчивость фенотипа к помехам, в том числе к мутациям. Примером такой адаптации могут служить белки-шапероны, помогающие принять правильную трехмерную конфигурацию другим белкам, в том числе тем, которые не могут сделать это самостоятельно из-за мутаций или неподходящих условий. О шаперонах мы рассказывали в книге «Рождение сложности».

Помехоустойчивость ведет к тому, что в популяции свободно накапливаются мутации, которые до поры до времени не влияют на приспособленность или даже вовсе не проявляются в фенотипе. Эти мутации остаются нейтральными, пока все стабилизирующие системы организма работают нормально. Но если какой-то из механизмов, обеспечивающих помехоустойчивость, выйдет из строя (из-за сильного внешнего воздействия или мутации в одном из генов, необходимых для работы этого механизма), вся эта скрытая изменчивость может внезапно проявиться, и тогда в популяции произойдет всплеск видимой (явной) изменчивости.

Например, отключение шаперона Hsp90 у дрозофил приводит к массовому появлению разнообразных уродств. Если какая-то из проявившихся аномалий окажется полезной в новых условиях (или если экспериментаторы начнут искусственный отбор по одному из «уродств»), то со временем аномалия может стать нормой. Такой отбор будет способствовать закреплению мутаций, стабилизирующих фенотипическое проявление нового признака. В итоге бывшая «аномалия» может начать проявляться в фенотипе уже без всяких стрессовых воздействий, при нормально работающем Hsp90 (Rutherford, Lindquist, 1998).