Факультетская хирургия: конспект лекций

В основе появления ранней реакции , развивающейся сразу после антигенной стимуляции, лежит бронхоспазм, обусловленный выходом из тучных клеток биологически активных веществ (гистамина, лейкотриенов и др.).

Поздняя реакция характеризуется повышением неспецифической реактивности бронхов и связана с миграцией в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы, тромбоциты), выделением ими цитокинов и развитием отека слизистой бронхов.

У значительной части больных бронхиальной астмой изменение реактивности и чувствительности бронхов происходит в результате аллергической реакции в бронхиальном дереве. При бронхиальной астме развиваются в основном аллергические реакции I, III и IV типов.

I тип иммунологического реагирования (анафилактический) связан с повышенной выработкой иммуноглобулина Е при подавлении супрессорной функции Т–лимфоцитов. Одновременно с этим происходит повышение чувствительности тканей к антителам иммуноглобулина Е. Особенно высок уровень иммуноглобулина Е при атопической астме. Подавление функции Т–супрессоров происходит под влиянием вирусной инфекции, при действии аллергенов, метеорологических и других факторов.

Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные) формируются циркулирующими антителами иммуноглобулинов G, A, M и антигенами в присутствии комплемента и при избытке антигена. Этот тип иммунного реагирования чаще встречается при пылевой (домашняя пыль) сенсибилизация, а также при инфекционном (бактериальном, грибковом) процессе.

Участие аллергических реакций IV типа чаще всего связано с микробной аллергизацией.

При бронхиальной астме происходят изменения и местного иммунитета – уменьшение концентрации иммуноглобулина в секрете бронхов.

В патогенезе бронхиальной астмы имеют значение нарушения эндокринной системы – дисгормональные механизмы:

– глюкокортикоидная недостаточность;

– дизовариальные расстройства (гиперэстрогенемия);

– повышение активности тиреоидных гормонов.

Практически у всех больных в развитии бронхиальной астмы принимают участие изменения центральной и вегетативной нервной системы.

Классификация включает в себя этиологию, клинико–патогенетические варианты, тяжесть течения и осложнения. Выделяют 3 этапа развития бронхиальной астмы:

1) биологические дефекты бронхиальной реактивности у практически здоровых людей;

2) состояние предастмы;

3) клинически выраженная бронхиальная астма.

В настоящее время в первую очередь бронхиальную астму следует классифицировать по степени тяжести, так как именно это определяет тактику ведения больного. Степень тяжести определяется по следующим показателям:

– количество ночных симптомов в неделю;

– количество дневных симптомов в день и неделю;

– кратность применения бета–2–агонистов короткого действия;

– выраженность нарушений физической активности и сна;

– значения пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентное соотношение с должным или наилучшим значением;

– суточные колебания пиковой скорости выдоха (ПСВ).

По уровню обструкции, степени тяжести и ее обратимости бронхиальная астма подразделяется на:

– интермиттирующую;

– легкую персистирующую;

– средней тяжести;

– тяжелую.

В течение бронхиальной астмы выделяют обострение, затихающее обострение, ремиссию.

Осложнения

Легочные : эмфизема легких, дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и др.

Внелегочные : дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность.

Лекция 30. Клиника и диагностика бронхиальной астмы

1. Клинический диагноз астмы часто основан на наличии таких симптомов, как эпизодическая одышка, хрипы, чувство сдавления в груди и кашель, в особенности ночью или ранним утром. Изучая анамнез, важно установить зависимость появления симптомов от воздействия одного или нескольких триггеров. Исчезновение симптоматики после применения бронходилататоров означает, что врач имеет дело с бронхиальной астмой.

Бронхообструктивный синдром у больных в состоянии предастмы проявляется сильным, приступообразным кашлем, усиливающимся от разных запахов, при снижении температуры вдыхаемого воздуха, ночью и утром при вставании с постели, при заболевании гриппом, от физической нагрузки, нервного напряжения и других причин. Кашель утихает или становится менее интенсивным после приема внутрь или ингаляции бронхолитиков. В некоторых случаях приступ завершается отхождением скудной, вязкой мокроты.