Фибрилляция предсердий

В последнее время очень большое внимание уделяется поиску дополнительных факторов риска и предикторов неблагоприятных исходов при ФП, поскольку достаточно трудно апеллировать только шкалами. Так, было доказано значение биомаркеров для прогноза при мерцательной аритмии. Среди биомаркеров основное внимание сконцентрировано вокруг следующих агентов:

1. Маркеры некроза миокарда (TnT),

2. Маркеры миокардиального стресса (натрийуретические пептиды),

3. Маркер почечной дисфункции (eGFR, цистатин С),

4. Маркеры воспаления (С-реактивный белок, интерлейкин-6),

5. Маркеры фибринолиза (Д-димер).

Оценка прогностической ценности чувствительности в дополнение к клиническим факторам риска и шкале CHA2DS2VASc оценки риска проведена у 14,897 больных с ФП Ziad Hijazi (2013). При этом было показано, что 75 % пациентов имели уровень выше 7,5 нг/Л, 50 % – 11,0 нг/Л и 25 % – 16,7 нг/Л.

Через 2 года частота осложнений в виде инсульта или системной эмболии колебалась от 0,87 % у пациентов с низкими показателями до 2,13 % у пациентов с изначальным уровнем TnT 11,0 нг/Л. Более того, смертность в данной группе соответственно колебалась от 0,46 % до 4,24 % у пациентов с высоким показателем TnT (p<0,0001), а осложнения в виде кровотечений наблюдались в 1,26 % у пациентов с уровнем TnT до 7,5 нг/л, до 4,21 % – с повышенным TnT. Автор сделал на этом основании вывод, что повышение концентрации TnT связано с повышенным риском развития инсульта, внезапной смерти и серьезного кровотечения и может быть использовано в качестве дополнения к шкале CHA2DS2VASc для повышения качества стратификации риска неблагоприятного прогноза.

Целью другого исследования явилось изучение связи между уровнем концентрации в плазме D-димера и риском развития и тяжести сосудистых осложнений у пациентов с ФП (Matsumoto M. и соавт.; 2013). Под наблюдением было 124 пациента с ИИ, у которых отмечено, что увеличение объема миокарда существенно коррелирует с уровнем D-димера (r = 0,309, p < 0,001), систолического (r = 0,201, р = 0,026) и диастолического АД (r = 0,283, p = 0,002). При этом уровень D-димера в значительной степени был связан с увеличением объема миокарда с поправкой на возраст, пол, курение в анамнезе, данных протромбинового времени, МНО (не менее 1,6), диастолического АД. По данным этого исследования, у пациентов с более высоким уровнем концентрации D-димера крови риск развития тромботических осложнений выше, чем у пациентов с его низкой концентрацией.

В другом исследовании, проведенном в кардиологическом отделении университета в Атланте (США), было проанализировано 114 случаев больных с ОИМ, в анамнезе у которых была ФП (средний возраст 58 лет; 32 % женщин). При этом у каждого было двукратное увеличение NT-proBNP, что авторы исследования считают независимым фактором повышенного риска инсульта и смертности.

Таким образом, дополнительно исследуя уровень конфентрации TnT, NT-proBNP и Д-димера, можно прогнозировать развитие осложнений течения ФП у больного, а следовательно, решать вопрос о более жестком режиме антитромботической терапии и ее контроле.

Патофизиологические основы тромбообразования и механизм действия антикоагулянтов

В норме в организме человека синтезируются прокоагулянтные и антикоагулянтные вещества, которые поддерживают систему крови в жидком состоянии и обеспечивают гомеостаз, а также при необходимости (травма, повреждение, кровотечение) активируют систему гемостаза для сохранения целостности сосудистого русла. Однако существует ряд состояний, при котором активизируются прокоагулянтные механизмы, то есть происходит ряд сложных биологических процессов, в результате чего образуются нити белка фибрина, которые, полимеризуясь, становятся тромбами. Тромб (от греч. Θρόµβος – ком, сгусток) – это прижизненно сформированный плотный сгусток крови в просвете кровеносного сосуда или полости сердца.

Для того чтобы понять, к каким последствиям может привести фибрилляция предсердий при возникновении тромбоза, обратимся к рис. 20.

Рисунок 20.Тромботические осложнения фибрилляции предсердий

При фибрилляции предсердий может активироваться система, приводящая к формированию тромбов, а образующиеся тромбы могут закупорить важные сосуды. При обтурации сосудов головного мозга развивается транзиторная ишемическая атака (ТИА) либо инсульт; коронарных артерий – стенокардия либо инфаркт миокарда; легочных артерий – тромбоэмболия легочной артерии; мезентериальных артерий – гангрена кишки; сосудов нижних конечностей – артериальный тромбоз, что в свою очередь может привести к хронической венозной недостаточности либо гангрене нижних конечностей.