Голодный мозг. Как перехитрить инстинкты, которые заставляют нас переедать

Лайбел провел несколько лет, безуспешно изучая предполагаемые факторы ожирения.[100] Но с появлением новых технологий в области генетики появилась возможность определить в неизвестных генах наличие мутации, приводящих к развитию заболеваний. Для современных ученых это обычное дело, но в то время и при имевшихся технических средствах это был настоящий подвиг. При этом результаты получались не самыми надежными. Принимая во внимание заключения Коулмэна о состоянии Жирдяя, Лайбел решил «попробовать найти мутации в генах мыши, страдавшей ожирением». В прошлом ученые уже определили, что отсутствие гормона сытости у мышей с врожденной склонностью к ожирению передавалось по наследству. Также было известно, какой ген кодирует интересующий Лайбела гормон – это был ob-ген. Генетический дефект мыши с ожирением предоставил ученым молекулярную точку входа, через которую они могли постепенно подойти к разгадке биологии аппетита и регуляции массы тела.

У Лайбела были идеи и энтузиазм, но ему недоставало опыта работы с современными техническими приспособлениями. Он нуждался в технически подкованном волшебнике, который мог бы мгновенно осваивать новшества молекулярной биологии.[101]

Таким человеком был одаренный и энергичный доцент Джеф Фридман из Университета Рокфеллера. В 1986 году Лайбел и Фридман начали совместную работу над «клонированием» ob-гена. Они намеревались найти его место в геноме и определить его последовательность ДНК.

Затем последовали изнурительные эксперименты, на которые ушло восемь лет, четыре тысячи мышей и сто человеко-лет работы. Результаты исследования потрясли до самого основания сложившиеся принципы изучения ожирения и положили начало развитию новой, более состоятельной научной дисциплины.

Когда Лайбел и Фридман сузили круг поисков до ob-гена, Фридман все больше беспокоился о том, что Лайбелу, как старшему, достанется львиная доля денег за открытие гена. Фридман настаивал на том, чтобы Лайбел держался подальше от лаборатории, где шла их работа, но Лайбел все равно продолжал играть ведущую роль в проекте.

Пока Лайбел ничего не подозревал, 1 декабря 1994 года Фридман опубликовал статью в журнале Nature, где раскрывал природу ob-гена. Ген кодирует синтез пептидного гормона. Он возникает в жировой ткани и затем попадает в кровеносную систему. Фридман назвал пептидный гормон лептином, от греческого слова leptos, что значит «тонкий». Кроме того, он выяснил, что геном человека содержит практически идентичный ген. Статья заканчивается пророческими словами:

«Распознанный ob-ген открывает нам дверь для дальнейших исследований регуляции адипозности и массы тела. Мы сможем глубже понять природу (развития) ожирения».

Фактор сытости был найден. И ожирение вот-вот готово было перейти в ранг биологических проблем.

Имена Лайбела и большинства других ученых, которые занимались развитием этого проекта, были вычеркнуты из списка авторов исследования. За день до выхода статьи Фридман подал патент на лептин. После отчаянной битвы между фармацевтическими компаниями патент достался компании Amgen за 20 миллионов долларов. Компания намеревалась превратить лептин в сильнейшее лекарство для похудения.[102]

Невероятно сильная тяга к пище

Открытие лептина вызвало ажиотаж среди ученых и фармацевтов. Ученые стремились опередить друг друга и первыми описать принцип работы лептина, а также определить его потенциальные возможности в качестве лекарства для похудения.

Сначала нужно было выделить чистый лептин и ввести его грызунам, чтобы посмотреть, как он изменит состояние их адипозности. Повторяя опыт Коулмэна с парабиозом, Фридман и его коллеги выяснили, что инъекция лептина умеряет разгульный аппетит у мышей с природной склонностью к ожирению. Как и ожидалось, подопытные мыши начали активно терять лишний вес. Введенный лептин заполнил собой физиологическую дыру, которая заставляла мышей толстеть. Больше всего фармацевтическая индустрия и общественность были заинтригованы другим открытием: инъекции лептина в больших дозах приводили к полному растворению жировой прослойки у здоровых мышей, при этом не сокращая мышечную массу. Как и предполагали Кеннеди, Херви и Коулмэн в прошлой половине столетия, жировая ткань производила гормон лептин, который, воздействуя на мозг, помогал ему осуществлять контроль над аппетитом и адипозностью.