Гормоны - убийцы

Щитовидная железа отвечает за нормальный процесс обмена веществ. Нарушения ее гормонообразовательных функций влечет за собой деструкцию, разбалансирование нервной системы, патологии развития головного мозга. Беременная женщина с больной щитовидной железой может родить психически неполноценного ребенка.

От щитовидной железы зависит, как будет реагировать гипоталамус на состав крови. В щитовидной железе тиреоидные клетки поглощают и концентрируют йод, доставляемый к ней током крови. От недостатка йода происходит ослабление выработки гормонов тироксина и трийодтиронина. Помимо названных йодированных гормонов щитовидная железа производит тиреокальцитонин – гормон, который участвует в поддержании уровня кальция в крови.

Йодированные тиреоидные гормоны

Йод поступает в кишечник с растительной и белковой пищей и даже с вдыхаемым воздухом, всасывается в кровь в виде отщепленного йодида и переносится к щитовидной железе. На первом этапе интратиреоидного гормоногенеза йодид в тиреоидных клетках окисляется в атомарный йод.

Молекула тирозина, поглотив атомарный йод, становится монойодотирозином (МИТ). Затем йод оказывается в кольце пятого положения тирозина, и МИТ становится дийодтирозином (ДИТ).

Тиреоидные гормоны – это результат объединения йодтирозинов в йодтиронины. Две молекулы дийодтирозина, соединившись, преобразуются в тироксин (тетрайодтиронин – Т4). Молекула дийодтирозина, слившись с молекулой монойодтирозина, становится гормоном трийодтирониом (Т3).

Аминокислоты йодтиронины и йодтирозины являются частичками гликопротеида – тиреоглобулина. Именно он заполняет фолликулы щитовидной железы.

Транспортные формы тиреоидных гормонов циркулируют в крови. Йодтиронин распадается и инактивируется в печени. Отщепившийся с желчью йод попадает в кишечник. Всасываясь из крови, он вновь используется щитовидной железой для создания тиреоидных гормонов.

От состояния печени и кишечника зависят нормальное функционирование пути попадания йода в организм.

Влияние йодированных тиреоидных гормонов на организм очень многообразно вследствие того, что они воздействуют на все виды обменных процессов.

На белковый обмен тиреоидные гормоны влияют двояко. С одной стороны, они задерживают азот в организме, усиливая синтез белков, с другой – будучи в избыточном количестве, они форсируют распад скелетно-мышечных белков (особенно сердечной мышцы), тем самым увеличивая выделение мочевины.

Избыток тиреоидных гормонов стимулирует углеводный обмен. Печень, сердце, скелетные мышцы при этом теряют гликоген, поскольку форсируется гликогенолиз. Усиливается всасывание глюкозы в кишечнике и повышается ее метаболизм в тканях.

Жировой обмен активизируется под влиянием гормонов щитовидной железы. При недостаточности тиреоидных гормонов провоцируется развитие атеросклероза из-за повышения уровня холестерина в крови. Но в большом количестве они угнетают образование жиров из углеводов. Риск атеросклероза в условиях гипертиреоза минимален.

На водно-минеральный обмен тиреоидные гормоны влияют, усиливая диссимилярные процессы, чем увеличивается выведение электролитов с мочой. Но в организме задерживаются натрий, хлор и калий, если тиреоидных гормонов в нем мало.

Интенсивность обмена веществ понижается при недостатке тиреоидных гормонов. Происходит задержка воды в тканях.

При нарушениях функции щитовидной железы страдает и витаминный обмен. Недостаточность тиреоидных гормонов проявляется желтизной кожи, так как в печени из каротина витамин А образуется слабо.

При гипертиреозах усиливается утилизация углеводов и ослабляется формирование тиамина. В связи с этим организму недостает витаминов комплекса В (В12), и развивается гиповитаминоз витамина С и пантотеновой кислоты.

Влияние тиреоидных гормонов на нервную систему.

Достаточный уровень тиреоидных гормонов необходим для нормальной деятельности центральной нервной системы. В противном случае развиваются необратимые дегенеративные изменения в нейронах коры головного мозга.

Слабоумие, кретинизм обусловливаются угнетением высших отделов центральной нервной системы гипотиреозом.

Возникновению психической неустойчивости способствует и избыток тиреоидных гормонов, так как они то возбуждают, то тормозят нервную систему.

Действие тиреоидных гормонов на мышцы и сердечно-сосудистую систему.

От избытка тиреоидных гормонов прогрессируют слабость и миопатии мышц за счет уменьшения синтеза креатинофосфата. И избыточное, и недостаточное функционирование щитовидной железы влияет на минутный объем крови. Тахикардия – симптом гипертиреоза.

Влияние тиреоидных гормонов на кровь и кроветворение.

При сверхнорме тиреоидных гормонов в костном мозге усиливается эритропоэз, а в крови отмечается ретикулоцитоз. Содержание лимфоцитов в крови возрастает. Развивается гиперплазия вилочковой железы, лимфатических узлов. Уменьшение тиреоидных гормонов ослабляет регенерацию крови, что приводит к анемии.

Желудочно-кишечный тракт.