Инфекционные болезни

Хроническая фаза (спустя 2—3 мес после заражения) характеризуется симптомами интоксикации с периодами подъемов температуры тела до 39 °С и признаками поражения легких, из которых наиболее постоянными являются кашель с гнойной мокротой (до 500 мл в сутки), нередко с примесью крови, боли в груди, одышка, обильные легочные кровотечения. В гемограмме – эозинофилия и умеренный лейкоцитоз. В мокроте находят яйца паразитов. В дальнейшем признаки поражения легких угасают, происходит фиброзирование и кальцификация патологических очагов, которое можно обнаружить рентгенологически.

При множественной нелеченой инвазии в стадии исходов развиваются пневмосклероз и симптомокомплекс легочного сердца.

Тяжелое течение парагонимоз приобретает при заносе гельминтов и их яиц в головной мозг, при этом выявляется синдром объемного процесса в головном мозге.

В районе Приморского края встречается так называемая ларвальная форма парагонимоза, протекающая с персистирующим синдромом аллергоза в течение 1—2 лет, инфильтративными изменениями в легких.

Прогноз. При интенсивной инвазии и своевременном лечении благоприятный, при массивной инвазии возможно развитие пневмосклероза. При поражении головного мозга прогноз серьезный.

Диагностика. В ранней фазе диагноз основан на клинико– рентгенологических данных и может быть подтвержден серо– иммунологическими тестами (РСК и внутрикожная аллергическая проба).

В хронической фазе диагноз верифицируют паразитологически (обнаружение яиц Р. westermani в мокроте и кале).

Лечение. Назначают битионол (актомер, битин) по 30—40 мг/кг в сутки, в 2—3 приема, после еды, на курс лечения (взрослому) 300—400 мг/кг. Высокоэффективны никлофолан по 2 мг/кг однократно и празиквантель по 40—60 мг/кг однократно. Используют симптоматическую и патогенетическую терапию. Контроль эффективности лечения через 3—6 мес.

При парагонимозе головного мозга в ряде случаев показано хирургическое вмешательство.

Профилактика. Основой профилактики является соблюдение технологических приемов обработки и приготовления блюд из раков и крабов.

Личиночные (ларвальные) гельминтозы

Наиболее актуальными для нашей страны личиночными гельминтозами являются эхинококкоз, цистицеркоз и симптомокомплекс, вызываемый мигрирующими личинками зоонозных гельминтов (larva migrans).

Эхинококкозы

Различают два вида инвазии: гидатиозный эхинококкоз, вызываемый личинками Echinococcus granulosus, и альвеолярный эхинококкоз, вызываемый личинками Echinococcus multilocularis.

Гидатиозный эхинококкоз

Этиология.

Возбудитель – личиночная стадия (эхинококк) Е. granulosus – мелкой цестоды, длиной 3,4—6,18 мм и шириной 0,47—0,98 мм, имеющей сколекс с 4 присосками и крючьями и 3—4 проглоттида, наполненных яйцами. Личинка представляет однокамерный пузырь (Echinococcus unilocularis) диаметром 1—50 мм и более. Стенка пузыря состоит из 2 слоев: наружного (кутикулярный) и внутреннего (герминативный), из клеток которого образуются мелкие пристеночные выпячивания (выводковые камеры), содержащие сколексы – до сотни в одном пузыре. Полость пузыря заполнена жидкостью.

Эпидемиология. Эхинококкоз – пероральный биогельминтоз, зооноз. Окончательными хозяевами гельминта и источниками инвазии являются плотоядные животные – домашние собаки, волк, шакал, рысь, куница, хорь и др., у которых в кишечнике паразитирует зрелый червь; его членики, содержащие яйца, выделяются с калом во внешнюю среду. Промежуточные хозяева – травоядные животные, а также человек. Заражение человека происходит в результате заглатывания инвазионных яиц эхинококка при тесном контакте с инвазированными собаками, овцами, на шерсти которых в изобилии находятся яйца гельминта, а также при употреблении в пищу продуктов, сырых овощей, ягод, обсемененных яйцами паразитов.

Восприимчивость к эхинококкозу всеобщая, иммунитет изучен недостаточно. Встречается инвазия повсеместно, в нашей стране регистрируется преимущественно в южных регионах, в Поволжье и Сибири.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Из заглоченных человеком яиц эхинококка в желудке и кишечнике высвобождаются онкосферы, которые через кишечную стенку проникают в кровь, затем в печень. Здесь большая часть онкосфер задерживается, а остальные заносятся кровью в различные органы (легкие, головной мозг, почки, сердце и др.), где медленно формируется личиночная стадия (эхинококк), достигающая через 5—6 мес диаметра 2—40 мм. В легких эхинококковые пузыри могут приобретать наибольшие размеры 20—25 см в диаметре. К 5—6 мес вокруг личинки образуется фиброзная капсула. Растущий пузырь вызывает сдавление окружающих тканей, что проявляется симптомами объемного процесса в различных органах.

Гибель паразита и присоединение бактериальной инфекции приводят к формированию абсцессов.