При патологоанатомическом исследовании определяются признаки острого бронхита и бронхиолита, очаги пневмонии, участки ателектазов, эмфизема легких. Гистологически отмечается инфильтрация стенок бронхов и бронхиол макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками с распространением инфильтрации на перибронхиальную ткань и стенки альвеол; выражен некроз эпителиальных клеток; альвеолы заполнены экссудатом или отечной жидкостью.
Клиническая картина.
Инкубационный период продолжается 4—25 дней, чаще 7—14 дней. Различают две основные клинические формы респираторной микоплазменной инфекции: 1) острое респираторное заболевание, протекающее в виде фарингита, ринофарингита, ларингофарингита и бронхита; 2) острую пневмонию [Казанцев А.П., 1979].Острое респираторное заболевание. Обычно сопровождается умеренно выраженной интоксикацией организма. Больные отмечают незначительную слабость, познабливание, иногда небольшую головную боль. Температура тела нормальная или субфебрильная. Появляются боли в горле, насморк, кашель. При осмотре – инъекции сосудов склер и конъюнктив, диффузная гиперемия мягкого неба, дужек, задней стенки глотки. Возможны зернистость слизистой оболочки мягкого неба и умеренное увеличение мтлндалин, подчелюстных и шейных лимфатических узлов. При аускультации – жесткое дыхание и непостоянные сухие хрипы. Длительность заболевания 1—2 нед.
Осложнения (отит, синусит) встречаются довольно редко и обусловлены обычно сочетанием микоплазменной и бактериальной инфекции.
Острая микоплазменная пневмония. Заболевание начинается остро, возникают озноб, слабость, миалгии и артралгии, головная боль. Температура повышается до 38-39°С. В первые дни болезни появляется сухой упорный, иногда приступообразный кашель. В дальнейшем он становится влажным, с выделением небольшого количества слизисто-гнойной мокроты.
При осмотре отмечаются бледность кожных покровов, иногда полиморфная экзантема с преимущественной локализацией вокруг суставов. Сосуды склер и конъюнктив инъецированы. Артериальное давление снижено, тоны сердца приглушены, на верхушке иногда выслушивается негрубый систолический шум.
Перкуторные изменения в легких очень скудные. Аускультативно определяются жесткое дыхание, рассеянные сухие и на ограниченном участке мелкопузырчатые хрипы. Пневмония чаще односторонняя и в нижних долях. На рентгенограмме вы– являются интерстициальные, очаговые, субдолевые изменения.
У части больных наряду с пневмонией развивается экссудативный плеврит. В этом случае рентгенологически обнаруживаются очаговая инфильтрация, усиление бронхососудистого рисунка, утолщение междолевой плевры или плевральный выпот. Чаще поражается правое легкое с вовлечением в процесс 1—10 сегментов. Рентгенологические изменения сохраняются более длительно, чем клинические симптомы заболевания.
Поражение пищеварительной системы проявляется ухудшением аппетита, метеоризмом, возможным возникновением рвоты, диареи. У части больных увеличивается печень, реже селезенка.
В гемограмме – умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез; СОЭ увеличена.
Длительность заболевания 3—4 нед.
К осложнениям, вызываемым как микоплазмами, так и бактериальной инфекцией, относятся экссудативный плеврит, менингоэнцефалит, миокардит.
Прогноз.
В основном благоприятный, при тяжелых пневмониях и осложнениях – серьезный.Диагностика.
В острый период заболевания возбудитель может быть выделен из мокроты, носовой слизи и смывов из зева. Серологическое исследование включает РСК и РИГА.Лечение.
При респираторной микоплазменной инфекции наряду с патогенетической, иммунорегулирующей с симптоматической терапией используют антибиотики. Наиболее эффективны тетрациклиновые препараты, эритромицин, олеандомицин, левомицетин и аминогликозиды в общетерапевтических дозах.Профилактика.
Проводят такие же мероприятия, как и при других острых респираторных заболеваниях.Син.: пситтакоз
Исторические сведения.
Первый случай заболевания, возникшего при заражении от попугая, описан в 1876 г. Т.Юргенсоном и Дж.Риттером в 1879 г. В 1892 г. в Париже наблюдалась эпидемия тяжелого легочного заболевания: источником инфекции явились попугаи, импортированные из Буэнос-Айреса. Тогда же инфекция получила название пситтакоза (от psittakos – попугай). В дальнейшем было установлено, что источником инфекции могуг быть не только попугаи, но и многие другие виды птиц, в связи с чем заболевание получило другое название – орнитоз (от лат. ornisВ 1930 г. А.С.Колис в Англии, В.Левинталь в Германии и Р.Д.Дилль в США обнаружили возбудителя у больных попугаев в клетках системы мононуклеазных фагоцитов и серозном экссудате. В том же году С.П.Бедсон и другие ученые описали некоторые его свойства и показали этиологическую связь с заболеваниями человека и птиц.