Инфекционные болезни

Во многих странах проводится специфическая профилактика краснухи путем вакцинации живой вакциной из аттенуированных штаммов возбудителя. В одних европейских странах вакцинируют всех детей в 15 мес жизни, в других – только девочек в возрасте 8—14 лет. Во Франции, Исландии и Японии проводится серологический скрининг всех девушек, при отсутствии у них краснушных антител делают прививки. В США проводится массовая вакцинация всех детей.

В нашей стране создана живая вакцина против краснухи с хорошими характеристиками, однако вакцинация не проводится.

Пассивная иммунизация введением иммуноглобулина малоэффективна в эпидемиологическом отношении, она не дает надежных результатов и при введении препарата беременным, имевшим контакт с больным краснухой.

Прогрессирующий краснушный панэнцефалит

Прогрессирующий, краснушный панэнцефалит (ПКПЭ) – медленная инфекция, вызванная вирусом краснухи и характеризующаяся прогрессирующими нарушениями интеллекта и двигательными расстройствами со смертельным исходом.

Впервые заболевание описано в 1974 г. П.Лебон и Ж.Лион, его этиология подтверждена выделением вируса краснухи из мозга больного [Кремер Н.Е. и др., 1975] и из крови [Таунсенд Ж.Ж. и др., 1975]. К настоящему времени описано несколько десятков случаев заболевания, все – у лиц мужского пола в возрасте 8– 19 лет.

В патогенезе ПКПЭ ведущее место занимает персистенция вируса с образованием лимфоцитарных и плазмоклеточных инфильтратов (муфт) вокруг сосудов, образованием глиальных узелков в коре, выпадением нейронов, выраженным астроцитозом в значительной площади серого вещества и особенно сильно выраженным в белом веществе [Браун П., Ашер Д.М., 1985]. Все эти изменения сопровождаются высокими титрами краснушных антител в РСК и РТГА (в цереброспинальной жидкости и сыворотке крови).

Клиническая картина.

Постепенно появляются и медленно прогрессируют моторные и психические расстройства. Сенсорные нарушения не описаны. Развивается фасциальный парез, который может сопровождаться подергиванием челюсти, речь замедляется, становится невнятной. Повышается мышечный тонус, развивается клонус стоп, больной не может стоять.

Прогрессирует слабоумие. В терминальной стадии возникают приступы с утратой сознания.

На ЭЭГ видны нарушения во фронтальных проводящих путях [Зуев В.А., 1988].

У некоторых больных ПКПЭ имеются признаки врожденной краснухи, но описаны хорошо документированные случаи, когда больные переносили краснуху не внутриутробно, а в детские годы и до появления симптомов ПКПЭ были здоровы [Волынски Ж.С. и др., 1976].

Лечение.

Как и при других медленных инфекциях, не разработано.

Инфекционный лимфоцитоз

Инфекционный лимфоцитоз — острая вирусная инфекция, характеризующаяся полиморфизмом клинической картины с генерализованным микрополилимфаденитом, лейкоцитозом и лимфоцитозом и благоприятным течением.

Исторические сведения.

Первое сообщение о заболевании под названием «малосимптомный инфекционный лимфоцитоз» сделал И.А-Кассирский в 1938 г. О массовой вспышке инфекции среди детей сообщил в 1940 г. А.И.Гаваш. В дальнейшем описания этого заболевания появились за рубежом.

Этиология. Считается, что возбудитель инфекции – лимфотропный вирус (не идентифицирован).

Эпидемиология. Инфекционный лимфоцитоз – антропоноз. Источник инфекции – человек с любой, в том числе бессимптомной, формой заболевания. Механизм передачи – аэрогенный, главный путь передачи – воздушно-капельный. Чаще выявляется у детей, особенно из закрытых коллективов (детские сады и ясли, школы-интернаты и пр.), где наблюдаются вспышки заболевания. Характерна весенняя и осенняя сезонность. Распространен повсеместно.

После перенесенного заболевания остается длительный иммунитет, однако описаны единичные случаи повторного заболевания через 2—3 года.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Вирус проникает через носо– и ротоглотку, распространяется по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы, затем в кровь. После вирусемии вирус локализуется в тройном ретикулоэндотелии синусов миндалин, лимфатических узлов, кишечника, печени, селезенки. В пунктате костного мозга лейкемической метаплазии лимфоидного типа не бывает. Соотношение эритронормобластного, мегакариобластного и миелобластного ростков нормальное. В селезенке и лимфатических узлах отмечается лимфатическая и макрофагально-гистиоцитарная гиперплазия.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 2—3 нед, обычно 11—21 день. Клиническая картина крайне полиморфна. Выделяют следующие формы заболевания: 1) бессимптомная; 2) астеническая; 3) респираторная (ОРЗ-подобная); 4) гриппоподобная; 5) артралгическая; 6) кожная (экзантемоподобная); 7) аденопатическая; 8) нервная; 9) смешанная.