Интернет-журнал "Домашняя лаборатория", 2008 №5

Кстати, есть важные эксперименты с мутациями бактерий, проясняющие некоторые аспекты возникновения многоклеточности. Берутся бактерии, которые живут в толще воды и плавают поодиночке. Когда они используют весь кислород в этой толще, преимущество получают те, кто всплывет на поверхность. Но у этих бактерий иногда происходит мутация, в результате которой они выделяют порции липкого вещества. Делясь, мутанты остаются склеенными. Важно, что склеившиеся бактерии автоматически всплывают на поверхность — в отличие от одиночных. На поверхности начинают образовываться круглые пятнышки — колонии бактерий, которые имеют доступ к кислороду. Тем самым мутанты получают преимущество, когда в толще кончается кислород. Но на выделение липкой слизи мутанты тратят энергию. Если же в колонии появляется мутант-обманщик, который живет в колонии, она его держит на поверхности, но сам он слизь не выделяет, — то уже он получает эволюционное преимущество. Мутанты-обманщики начинают активно размножаться — до тех пор, пока колония не разрушится, и все они не потонут. Так процесс и идет.

Колония еще не организм, потому что естественный отбор продолжает действовать на уровне отдельных бактерий. Но эксперименты можно и продолжить. Сначала надо понять, что должно произойти, чтобы решить проблему обманщиков. И так далее, по пути хотя бы к подобию настоящего многоклеточного организма.

А взять всем известный пример эволюции микробов — появление устойчивости к антибиотикам. Прослежено, каким образом она вырабатывается и передается. У микробов, как и в целом в природе, есть приспособления для ускоренной передачи полезных признаков. Представление, что все мутации случайны, что вся эволюция основана только на случайных мутациях, — сильно устарело.

Мутанты и симбионты

Как оптимизируются мутации?

— Хорошо изученный пример — изменение генома в иммунной системе. Это сочетание целенаправленного и случайного поиска. Если в организм проник незнакомый микроб, клетка иммунной системы "не знает", какой нуклеотид нужно заменить в своей ДНК, чтобы убивать именно этот микроб. Но клетка умеет целенаправленно редактировать свой геном. Популяция антител формируется в организме в два этапа. Сначала, в ходе эмбрионального и постэмбрионального развития, определенным образом варьируются определенные участки определенных генов клеток иммунной системы. Из полученного множества лимфоцитов выбраковываются те, которые производят аутоиммунные тела (нападающие на сам организм). Остальные размножаются, и в итоге организм получает набор лимфоцитов, которые атакуют практически любые молекулы, кроме тех, что есть в организме. На этом этапе набор заготовок комбинируется в нескольких миллионах вариантов, и из них в каждом лимфоците собирается один ген антитела. А вот когда в организм попадает инфекция, начинается второй этап, точная подгонка антител. Лимфоциты, которые лучше всего атакуют нового возбудителя, начинают вносить случайные, точечные мутации в гены своих антител. Механизм этого процесса расшифрован. После мутаций проверяется, что получилось. Если не удалось убить нового возбудителя, мутирование продолжается, и так до тех пор, пока не будет нащупан эффективный вариант антитела. Тогда соответствующий лимфоцит начинает бурно размножаться. В итоге мы получаем приобретенный иммунитет. Мутации случайны, но конечный результат закономерен и предсказуем. Мы знаем, что дней через пять после прививки, допустим, оспы нужные антитела появятся.

Но как возникли эти механизмы? Как определились места, где допускаются мутации? Как возник сам генетический код? Такие вопросы можно продолжать бесконечно.

— Да, и я отвечу только на первый из них: точно известно, откуда в иммунной системе взялись белки, отвечающие за вырезание и комбинирование кусочков генома. Они были получены извне. Существуют похожие на вирусы мобильные генетические элементы — транспозоны. Они не так легко, как вирусы, передаются "по горизонтали", но иногда это случается. Главная же особенность транспозонов в том, что они очень хорошо умеют вырезать куски генома и переставлять их с места на место. Они этим живут испокон веков. Вот они-то и принесли эти механизмы в организм позвоночных.

Простейший такой элемент имеет только один ген — ген фермента транспозазы. Этот фермент находит в чужом геноме нужное место и встраивает туда свой мобильный элемент. Когда-то в ходе эволюции произошло важнейшее событие — позвоночные животные вступили в симбиоз с этими элементами, и функция, которая эволюционно возникла для размножения транспозонов, пригодилась для создания приобретенного иммунитета.

Это очень важный принцип эволюции — а может быть, и самый главный. Без симбиоза темпы эволюции были бы в миллионы раз меньше.