Исследование Гормона Роста

Во время клинического исследования с "двойной слепотой" с участием десяти плохо питавшихся пожилых мужчин, не имевших никакой диагностированной причины для потери веса. Кайзер обнаружил, что к концу третьей недели пятеро из них, которые получали гормон роста, стали есть больше, набирали вес, наращивали мышечную массу и экскретировали наполовину меньше азота, чем контрольная группа, — это указание на мышечную атрофию, — что свидетельствовало об улучшении у них обмена белков. С другой стороны, те, кто получал инъекции плацебо, продолжали терять вес и потреблять еще меньше калорий, как ни уговаривал их больничный персонал поесть. Конечно, гормон не только улучшил обмен веществ и общее состояние пожилых пациентов, но и явно способствовал их лучшему самочувствию, что отразилось на их аппетите.

ОБРАЩЕНИЕ ВСПЯТЬ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Причиной номер один смертности американцев является болезнь сердца, на которую приходится более трети всех смертей. Сердечно-сосудистые заболевания и инфаркт уносят ежегодно полтора миллиона жизней. На третьем месте стоит инсульт, а на пятом — хроническая обструктивная болезнь легких. Благодаря различным исследованиям по всему миру растет число свидетельств в пользу того, что терапия гормоном роста может предотвращать и обращать вспять эти смертоносные болезни старения.

Центральную роль гормона роста в сердечных заболеваниях можно отследить по тому, что происходит с людьми, у которых его слишком много или слишком мало. И те пациенты, которые страдают дефицитом гормона роста, и те, которые страдают акромегалией — болезнью, связанной с перепроизводством гормона роста, чаще умирают от болезней сердца.

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (среди 333 пациентов с дефицитом ГРЧ)

Согласно Бенгтссону из Гётеборгского университета, "между гормоном роста и болезнями сердца существует U-образная связь. Опасно, когда его и слишком много, и слишком мало". Но когда организм обладает нужным количеством гормона роста, его положительное воздействие на функцию сердца поистине волшебно.

В своем исследовании, в котором принимали участие 333 пациента больницы Сальгренска с сильным дефицитом гормона роста, Бенгтссон обнаружил, что они вдвое чаще умирали от болезней сердца по сравнению с людьми соответствующего возраста и пола (см. график). Чтобы точнее определить причину столь неожиданного роста смертности от болезней сердца, он и его коллеги изучили сердечно-сосудистые факторы риска у сотни выживших пациентов.

Первым делом они рассматривали строение тела. Мужчины имели избыток веса более 7 кг, а женщины — более 3 кг от нормы. Но, что еще важнее, у них было выше среднего отношение жировой массы к нежировой. И большей частью жир у них концентрировался в животе, а это, как известно, повышает риск инфаркта.

Во-вторых, они проверили их уровень холестерина. Бенгтссон обнаружил, что уровень холестерина у них был вроде бы в норме, но когда он разделил холестерин на НПЛ-холестерин и ВПЛ-холестерин, картина резко изменилась. НПЛ, или низкоплотный липопротеин, — это плохой холестерин, кото рый оседает на стенках артерий и может вызвать инфаркт и инсульт. ВПЛ, или высокоплотный липопротеин, — это хороший холестерин, который в буквальном смысле отрывает НПЛ-холестерин от стенок сосудов и уносит его в печень, где от него можно безболезненно избавиться. Страдавшие дефицитом ГР пациенты имели очень высокий уровень вредного НПЛ-холестерина и очень низкий уровень полезного ВПЛ-холестерина. Они также имели повышенный уровень жиров, называемых триглицеридами, которые ассоциируются с болезнью сердца и диабетом. "У них имелся очень неблагоприятный профиль жиров", — говорит Бенгтссон. Эти его слова фактически означают, что профили жиров у этих пациентов были сходны с теми, которые обнаруживаются у нормальных мужчин с высоким риском болезни сердца. "Этим можно объяснить удвоение случаев сердечно-сосудистых заболеваний, которое мы наблюдали у этих пациентов", — говорит он.

Но кроме уровня холестерина и телесного жира были и другие факторы. Эти пациенты обладали также повышенным риском образования бляшек, способных вызывать инфаркт и инсульт. Это было связано с повышенным уровнем фибриногена, кровяного белка, который способствует формированию сгустков крови, и ингибитора активатора плазминогена-1 (ИАП-1), который не дает организму растворять сгустки. Увеличенное содержание фибриногена является фактором риска, как инфаркта, так и инсульта, а ИАП-1 ассоциируется с повышенным риском рецидивов инфаркта.