Итоги № 22 (2012)

В начале ХХ века многих современных лекарств, направленных на борьбу с гипертонией, не было, и Альфред Адсон попробовал спасти своего пациента с помощью операции. Рассудив, что стойкая гипертония происходит из-за постоянного возбуждения симпатической нервной системы, связанного с ускорением и усилением сердечных сокращений, сужением мелких артерий брюшных органов, легких и мозга, Адсон попытался это возбуждение уменьшить. Для этого он и рассек нервные волокна: по ним проходили импульсы возбуждения симпатической нервной системы. Опыт увенчался успехом. В том же году Адсон прооперировал еще одного пациента, на этот раз перерезав симпатические нервные волокна в другой части тела. За два десятка лет после первого эксперимента, проведенного Адсоном, только в США прооперировали более пяти тысяч больных злокачественной гипертонией — симпатические нервы рассекали в самых разных комбинациях. Правда, вылечить удавалось не всех. Кто-то просто не выживал после операции, ведь выздоравливать приходилось почти как после трансплантации. Да и помогала она в результате не всем: по разным данным, излечивались от 20 до 70 процентов больных. Но даже те, кто чувствовал облегчение от гипертонии, зачастую не спешили радоваться — симпатическая нервная система отвечает за адаптацию организма к внешней среде, поэтому безнаказанно «перерубить» ее пути не всегда возможно. «Проблема в том, что существует не только симпатическая, но и парасимпатическая нервная система. Невозможно «выключить» один элемент этой цепочки, не затронув остальных», — поясняет заведующий кафедрой гематологии и гериатрии Первого МГМУ им. И. М. Сеченова Павел Воробьев. В результате у оперированных развивалась тахикардия, появлялись одышка и головокружение, импотенция. Все эти неприятные вещи были платой за возможность выжить, однако метод все же был признан слишком рискованным. О нем постепенно забыли бы, как и о множестве других, если бы не последующее открытие механизмов гипертонии.

...до катетера

О роли биохимических нарушений в развитии гипертонии было известно давно. Еще в 1897 году финский физиолог Роберт Тигерштедт обнаружил, что внутривенное введение экстракта почки повышает давление у кроликов. Это вещество назвали ренином. Поначалу на открытие никто не обратил внимания. Только через 40 лет, в 1934 году, канадец Гарри Голдблатт вспомнил о нем, когда вызвал симптомы артериальной гипертонии у собак с помощью пережатия почечной артерии. Тогда же Голдблатт приступил к выделению чистого ренина из почечной ткани. Однако получить его удалось только через 30 лет. Еще через год сразу две исследовательские группы из США и Аргентины независимо друг от друга выделили, пережав почечную артерию, другое вещество, повышающее артериальное давление. Американцы назвали этот пептид ангиотонином, а аргентинцы — гипертензином. Позже ученые договорились о термине «ангиотензин».

«Только в конце 50-х сформировалось понятие о ренин-ангиотензиновой системе, нарушения которой могут стать причиной развития гипертонии, — рассказывает профессор кафедры нефрологии и гемодиализа Первого МГМУ им. И. М. Сеченова Ирина Кутырина. — Тогда же стало ясно, что центральным органом в этом процессе являются почки. Ренин образуется в них и затем преобразуется в ангиотензин, который печень выбрасывает в кровь».

Это открытие в отличие от предыдущих не залежалось на полках научных библиотек. Большая фарма тут же приступила к созданию лекарств на этой основе. Исследования шли полным ходом. Правда, через несколько десятилетий выяснилось, что препараты от гипертонии все же не стали панацеей. Несмотря на обилие относительно недорогих лекарств, снижающих давление, победить его не удается. «Приблизительно у 12 процентов пациентов с гипертонией невозможно добиться нужных цифр артериального давления даже с помощью комбинации пяти различных препаратов», — говорит Луис Мигель Руилопе, руководитель отделения гипертонии и почки мадридского госпиталя имени 12 октября и член научного совета Международного общества гипертонии. Но неожиданно части головоломки стали складываться в единое целое. Изучая механизмы ренин-ангиотензиновой системы у животных, ученые вспомнили о забытом хирургическом методе. В самом деле: если источником ренина в основном являются почки, стоило попытаться «выключить» этот орган из симпатической нервной системы, чтобы ему не передавались импульсы возбуждения.