Как сбалансировать гормоны щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы

Органы мочеотделения

Диабетическая нефропатия представляет собой проявление позднего диабетического синдрома. В основе ее лежат различные процессы, включающие узелковый и диффузный гломерулосклероз, утолщение базальной мембраны капилляров почечных клубочков, артерио– и артериолосклероз, а также канальцево-интерстициальный фиброз. Это осложнение – одна из главных причин смертности среди больных сахарным диабетом, в 17 раз повышая ее по сравнению с общей популяцией. Примерно в половине всех случаев диабетическая нефропатия развивается у больных, заболевших сахарным диабетом до 20-летнего возраста. Ее клинические проявления обнаруживаются после 12–20 лет болезни. Однако некоторые изменения функции почек и анатомические нарушения развиваются значительно раньше. Так, уже при возникновении сахарного диабета наблюдается увеличение размеров почек, просвета канальцев и скорости клубочковой фильтрации. Клинически никаких других изменений в течение 12-18-летнего периода у больных не наблюдается, несмотря на прогрессирование анатомических нарушений. Первым клиническим проявлением диабетической нефропатии служит транзиторная протеинурия (т. е. преходящее появление белка в моче), возникающая, как правило, при физической нагрузке. Затем она становится постоянной при нормальной или слегка пониженной скорости клубочковой фильтрации. Значительное увеличение содержания белка в моче, превышающей 3 г/сутки и достигающей иногда 3 г на литр, сопровождается нарушением баланса белковых фракций крови, называемой диспротеинемией. Одновременно у 40–50 % больных развивается нефротический синдром. Через 2–3 года существования постоянной протеинурии (повышенного содержания белка в моче) появляется азотемия, увеличивается содержание в крови мочевины, креатинина, снижается клубочковая фильтрация. Дальнейшее прогрессирование заболевания приводит еще через 2–3 года к развитию у половины больных клинического синдрома почечной недостаточности, особенно быстрое нарастание которой наблюдается у больных с выраженной протеинурией в сочетании с нефротическим синдромом. С развитием почечной недостаточности резко снижается скорость клубочковой фильтрации, возрастают уровни остаточного азота (более 100 мг%) и креатинина (более 10 мг%), выявляется снижение содержания гемоглобина в крови – анемия. У 80–90 % больных на этой стадии заболевания значительно повышается артериальное давление. Генез артериальной гипертензии обусловлен главным образом задержкой натрия. Тяжелая артериальная гипертензия может сочетаться с сердечной недостаточностью по правожелудочковому типу или осложняться отеком легких.

Почечная недостаточность обычно сопровождается повышением содержания в крови калия – гиперкалиемией, которая может достигать 6 ммоль/л и более, что проявляется характерными изменениями на электрокардиограмме.

Клиническое течение диабетической нефропатии осложняется инфекцией мочевыводящих путей, хроническим пиелонефритом, способствующим развитию интерстициального нефрита. Хронический пиелонефрит часто бывает бессимптомным и проявляется ухудшением клинического течения диабетической нефропатии или декомпенсацией сахарного диабета.

У части больных с явлениями почечной недостаточности изменяется течение сахарного диабета. Это выражается в уменьшении суточной потребности в инсулине в связи со снижением аппетита больных (из-за возникающих тошноты и рвоты), а также в связи с уменьшением деградации инсулина в почках и увеличением периода его полужизни.

Клиническое течение и проявления диабетической нефропатии у больных I и II типами диабета имеют существенные различия. При II типе диабета нефропатия прогрессирует значительно медленнее и не является основной причиной смерти. Особенности клинического проявления диабетической нефропатии при различных типах диабета обусловлены, по-видимому, различной степенью участия в ее патогенезе обратимых или необратимых изменений в почечной ткани.