Как сбалансировать гормоны щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы

Клиническая картина

Многообразие клинических проявлений диффузного токсического зоба в ряде случаев затрудняет своевременную диагностику заболевания.

Ранние признаки характеризуются эмоциональной лабильностью, нарушением сна, потливостью, сердцебиением, болями в области сердца, дрожанием пальцев рук, похуданием при повышенном аппетите.

Стадия развернутой клинической симптоматики. Обращает на себя внимание напряженный тревожный взгляд, суетливость движений, мелкоразмашистый тремор (дрожание) пальцев рук и всего тела. Кожные покровы влажные, эластичные, наблюдается снижение упругости подкожной клетчатки. Окраска кожи в области век или всего тела может быть более темной. Иногда бывает уплотнение кожи в области стоп и голеней (претибиальная микседема). Щитовидная железа обычно увеличена, различной плотности, подвижна, безболезненна.

У части больных имеются глазные симптомы и проявления офтальмопатии :

1) широкое раскрытие глазных щелей (симптом Дельримпля);

2) блеск глаз;

3) редкое мигание (симптом Штелльвага);

4) отставание верхнего века от радужной оболочки в ходе движения глазного яблока вниз при фиксированном взгляде за движущимся предметом (симптом Грефе);

5) нарушение конвергенции глазных яблок (симптом Мебиуса);

6) пигментация век (симптом Еллинека);

7) экзофтальм (пучеглазие);

8) отечность век, конъюнктивы;

9) нарушение трофики (питания) роговицы глаза.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы занимают одно из ведущих мест в клинике диффузного токсического зоба и могут определять прогноз болезни. Прежде всего обращает на себя внимание тахикардия (учащение числа сердечных сокращений), отличающаяся стабильностью в покое, даже во время сна. Нарушение функции возбудимости проявляется экстрасистолией и мерцательной аритмией. Тоны сердца при аускультации (выслушивании при помощи фонендоскопа) звучные, усилены. Недостаточность сердца развивается прежде всего у больных с мерцательной аритмией в связи с повышением нагрузки на правый желудочек. У больных диффузным токсическим зобом в зрелом и пожилом возрасте может быть ишемическая болезнь сердца (ИБС) с болевым синдромом типа стенокардического. Систолическое артериальное давление обычно повышено, а диастолическое снижено, что обусловливает увеличение пульсового давления.

Нарушения со стороны органов пищеварения клинически проявляются в виде диспепсических расстройств: частого жидкого стула, иногда тошноты и рвоты. Прогностически важным клиническим симптомом диффузного токсического зоба является поражение печени, связанное с токсическим действием избытка тиреоидных гормонов. У больных может развиться жировая дистрофия печени.

Поражение центральной нервной системы проявляется бессонницей, головной болью, головокружением. Частным признаком болезни является тиреотоксическая миопатия, которая характеризуется выраженной слабостью мышц.

Вовлечение в процесс других эндокринных желез сопровождается нарушением менструального цикла у женщин по типу двухфазного с недостаточностью лютеиновой фазы или ановуляторного (когда нарушается созревание фолликула, что ведет к проблемам с зачатием). У мужчин могут быть снижение потенции, гинекомастия (увеличение молочных желез). Отмечается нарушение функции надпочечников в связи с ускорением обмена кортизола и снижением резервных возможностей кортикального слоя, что приводит к развитию гипокортицизма (надпочечниковой недостаточности). Со стороны вилочковой железы наблюдается ее гиперплазия (увеличение). Лимфатические железы могут быть также увеличены. При диффузном токсическом зобе часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе, может проявляться инсулинзависимый аутоиммунный сахарный диабет.

По характеру течения различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы диффузного токсического зоба.

При легкой форме потеря массы тела не превышает 10 % от исходной, нет признаков недостаточности кровообращения, пульсовое давление не увеличено, тахикардия умеренная, не превышающая 100 ударов в минуту.

Средняя степень тяжести

диффузного токсического зоба характеризуется потерей массы тела до 20 %, значительным увеличением пульсового давления, выраженной тахикардией (более 100 ударов в минуту). Может сопровождаться миопатическим синдромом.

Тяжелая форма диффузного токсического зоба характеризуется значительной потерей массы тела более чем на 20 %, тахикардией более 120 ударов в минуту, мерцательной аритмией, недостаточностью кровообращения, гепатопатией (нарушением функции печени), миопатией (мышечной слабостью), часто сопровождается офтальмопатией (резкими изменениями со стороны глазного яблока).

Диагноз основан на анализе клинических признаков: похудания при хорошем аппетите, эмоциональной лабильности, стабильной тахикардии, увеличения пульсового артериального давления, гиперплазии щитовидной железы, глазных симптомов, тремора рук и всего тела. Диагностическое значение имеет исследование гормонов. При диффузном токсическом зобе наблюдается:

1) увеличение содержания тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в сыворотке крови: тироксин более 140 нмоль/л, трийодтиронин – более 2,0 нмоль/л;

2) повышение уровня тиреоглобулина в сыворотке крови: снижение средних концентраций тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ) менее 16 нмоль/л, снижение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) 0,6 МЕ/л; в ряде случаев – возрастание содержания пролактина в плазме крови (125,0 + 10,5 МЕ/л).

2. Токсическая аденома щитовидной железы (болезнь Плуммера)

Токсическая аденома щитовидной железы – заболевание, сопровождающееся гиперпродукцией тиреоидных гормонов автономной аденомой (или несколькими аденомами) щитовидной железы.

Причины развития токсической аденомы щитовидной железы изучены недостаточно и предположительно являются общими для развития опухолевого процесса любой другой локализации. Токсические аденомы часто возникают в ранее существовавшем нетоксическом узле, и поэтому фактором риска для развития заболевания можно считать проживание в очаге зобной эндемии или наличие эутиреоидного узлового зоба.

Токсическая аденома щитовидной железы характеризуется автономной избыточной секрецией тиреоидных гормонов, преимущественно трийодтиронина (Т3), что приводит к развитию Т3-тиреотоксикоза. Центральное влияние на образование гормонов в щитовидной железе при этом заболевании отсутствует, что подтверждается нормальным или сниженным уровнем тиреотропного гормона (ТТГ).