Как сбалансировать гормоны щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы

Профилактика

Своевременное распознавание и лечение начальной или подострой недостаточности надпочечников являются важными для профилактики прогрессирования криза. Развитие предвестников криза или острого гипокортицизма может быть предотвращено у больных с хроническим гипокортицизмом во время больших и малых операционных вмешательств инфекционных процессов, в течение беременности, родов. В профилактических целях назначается парентеральное введение глюкокортикоидов и препаратов ДОКСА в меньших дозах, чем при аддисоническом кризе. За сутки до операции вводят гидрокортизон внутримышечно по 25–50 мг 2–4 раза в день, ДОКСА – по 5 мг/сутки. В день операции дозу препарата увеличивают в 2–3 раза. Во время оперативного вмешательства вводят гидрокортизон – 100–150 мг внутривенно капельно и по 50 мг внутримышечно каждые 4–6 ч в течение 1–2 суток. Парентеральное введение гидрокортизона продолжают после операции в течение 2–3 дней. Затем постепенно переводят на заместительную терапию таблетками преднизолона, кортизона и ДОКСА. Сначала доза превышает обычную, длительность зависит от общего состояния больного. Когда тяжесть операционного стресса ликвидируется, его переводят на дозы препаратов, применяемые до операции.

Б. Хроническая недостаточность коры надпочечников.

Заболевание, обусловленное недостаточной секрецией гормонов коры надпочечников при их повреждении (первичный) или нарушениях гипоталамо-гипофизарной регуляции (вторичный и третичный).

К наиболее частым причинам первичного разрушения надпочечников следует отнести аутоиммунные процессы и туберкулез, к редким – опухоли (ангиомы, ганглионевромы), метастазы, инфекции (грибковые, сифилис). Разрушается кора надпочечников при тромбозе вен и артерий. Полное удаление надпочечников применяют при болезни Иценко-Кушинга, гипертонической болезни.

В основе первичного гипокортицизма лежит атрофия коры надпочечников, чаще всего как следствие аутоиммунного процесса. В связи с этим уменьшается число клеток, продуцирующих глюкокортикоиды (кортизол, гидрокортизон) и минералокортикоиды (альдостерон).

Вторичная недостаточность

коры надпочечников развивается при опухолях головного мозга, после перенесенных нейроинфекций, травматических повреждений мозга, массивных кровотечений. В основе патогенеза – недостаточная секреция кортикотропина. Обычно она сочетается с недостаточностью других тропных гормонов гипофиза (гонадотропины, тиротропин). При лечении глюкокортикоидными гормонами также развивается вначале вторичная недостаточность коры надпочечников с угнетением секреции кортикотропина по закону обратной связи. Длительная терапия может привести к атрофии коры надпочечников.

Третичный гипокортицизм возникает при уменьшении секреции кортиколиберина как следствие опухоли или ишемии гипоталамической области.