Клетка «на диете». Научное открытие о влиянии жиров на мышление, физическую активность и обмен веществ

Ученые выявили, что польза от диеты с ограниченной энергетической ценностью заключается вовсе не сокращении общего числа калорий. Наоборот, исследования показали, что подобный феномен является скорее результатом сокращения потребления белка – в особенности аминокислоты метионина, которая в большом количестве присутствуют в мясе (3). Следует прояснить: Вам не следует полностью исключать из своего рациона метионин, так как он является донором метила для одного из ключевых антиоксидантов в организме – глутатиона. Просто его потребление необходимо сократить.

Инсулин

Инсулин – старый добрый гормон, который есть у большинства живых организмов от червей и мух до человека. У людей инсулин отвечает за хранение питательных веществ, т. е. он копит энергию в период изобилия, чтобы потом при оскудении рациона организм смог ее использовать. Выражаясь конкретнее, инсулин превращает лишние углеводы в жир.

Также он играет двойную роль в процессе старения. Если организм потребляет обильную пищу, инсулин подает сигнал к репродукции, и все процессы обращаются к единой цели – созданию новой жизни, а не поддержанию Вашей собственной.

С другой стороны, если организм голодает, включается целый ряд защитных и регенеративных механизмов. Эти механизмы позволяют человечеству выжить даже в самые тяжелые годы, чтобы осуществить биологический императив размножения.

Низкий уровень инсулина и высокая чувствительность инсулиновых рецепторов – залог долгой жизни.

В общем и целом, чем ниже средний уровень инсулина и лучше чувствительность инсулиновых рецепторов, тем медленнее идет процесс старения.

Инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1)

Лишний белок также стимулирует выработку гормона под названием инсулиноподобный фактор роста 1 или ИФР-1. Само название гормона уже говорит о многом. Он является близким родственником инсулина и, что неудивительно, выполняет ряд схожих функций. Два гормона так похожи, что перекрестно реагируют с рецепторами друг друга.

Как инсулин, ИФР-1 является мощным стимулом старения. Исследования показали, что животные с сокращенной выработкой ИФР-1 живут дольше и меньше болеют по сравнению с животными с высоким уровнем гормона.

Человеческий гормон роста (СТГ) выступает в роли «мессенджера» для ИФР-1. Выработанный гипофизом, СТГ стимулирует образование и выделение ИФР-1, которые отвечают за анаболический эффект и рост, приписываемые СТГ. Таким образом, ИФР-1 говорит Вашему телу расти, заставляя клетки размножаться. Этот процесс делает организм сильнее, а значит, требует больших затрат.

Исследования, проведенные на группе людей, страдающих редкой формой карликовости (синдром Ларона) и живущих в отдаленных частях Эквадора, подтвердили связь между ИФР-1 и заболеванием (4). Ученые по всему миру были шокированы, когда выяснилось, что люди с синдромом Ларона живут дольше и практически не подвержены диабету и раку.

В течение пяти лет ученые наблюдали 99 человек с синдромом Ларона и не зафиксировали ни единого случая диабета и только один случай рака, причем пациент смог победить заболевание. Исследователи сравнили эти результаты с результатами их почти 1 000 родственников с нормальным ростом и обнаружили, что уровень смертности от рака среди них составлял один из пяти. Более того, 5 % их родственников умерли от диабета. Хотя люди с синдромом Ларона склонны к ожирению, они имеют высокую чувствительность к инсулину. Эти удивительные открытия получили подтверждение после изучения группы людей с синдромом Ларона, живущих в Европе.

Изучив анализ крови пациентов с синдромом Ларона, ученые к своему большому удивлению обнаружили высокий уровень СТГ. Но позднее все прояснилось: рецепторы СТГ имели мутации. Иными словами, у этих людей не происходил ответ на СТГ при выработке ИФР-1. Большинство исследователей, да и простых людей, поразил факт того, что нехватка ИФР-1 способна коренным образом повлиять на два самых страшных заболевания развитого мира.

(Механистическая) мишень рапамицина у млекопитающих (MTOR)