Коэволюция сознания и операционных систем

Много позже, в соавторстве с профессором Селедцовым Александром Михайловичем, я написал статью для студенческого сборника: «Ионы кальция, церебральные пароксизмы, эпилептогенез, митоз и апоптоз». Мы считали тогда, что кальций-кальмодулиновый комплекс и монооксид азота являются одними из наиболее древних внутриклеточных мессенджеров. Регуляция ионизированным кальцием апоптоза – одна из его важнейших функций в нервной системе. Некоторые эффекты воздействия ионов кальция на нервную ткань организованы во времени пароксизмально – это относится прежде всего к патологическим феноменам (эпилептические пароксизмы, актуализация патологического влечения к алкоголю). Несмотря на существующую антикальциевую защиту клетки, у позвоночных, которые имеют кальциевый скелет, возникает большое количество патологических процессов, в происхождении которых важное значение имеет гиперкальцигистия – повышенное содержание ионов кальция внутри клетки. Они организованы во времени как пароксизмально (эпилептические приступы, актуализация влечения к алкоголю, некоторые сердечные аритмии) так и непароксизмально (аффективные расстройства, артериальные гипертензии). Мы полагали, что пароксизмы при гиперкальцигистии представляют собой процесс избавления клетки (нейрона) от эксайтотоксичности, ведущей к апоптозу. Наиболее ярко это видно на примере моторных эпилептических приступов. В этих случаях химическая энергия эксайтотоксичности трансформируется в механическую. Лёгкость такой трансформации обусловлена общностью онто- и филогенеза нервной и локомоторной систем – в частности, трансформатором химической энергии в электрическую в нейроне служит кальций-кальмодулиновый комплекс, а электрической в механическую в скелетной мускулатуре – кальций-тропониновый комплекс. И в том и в другом случае ведущую роль в трансформации энергии играют ионы кальция и близкие по строению белки – кальмодулин и тропонин. Иногда эпилептический механизм лишь отчасти препятствует апоптозу – часть нейронов гибнет, что клинически может проявиться в виде паралича Тодда, известного клинического феномена. Таким образом эпилептогенез и апоптоз мы рассматривали как альтернативные процессы для нейронов, подвергшихся кальциевой эксайтотоксичности. Это роднит эпилептогенез с митозом, который также рассматривается как альтернатива апоптоза. Нейроны эпилептического очага (как и любые другие нейроны) неспособны к митотическому делению, поэтому, подвергшись кальциевой (или любой другой – например глутаматной) эксайтотоксичности, избавляются от неё “навязывая” аномальную электрическую активность всей мозговой ткани. В этом смысле нейроны эпилептического очага ведут себя подобно раковому узлу, “навязывающему” себя организму иначе – через аномальное клеточное деление. Эпилептогенный очаг как и опухолевый узел обладает известной автономией, клетки и того и другого аномальны – в случае опухоли мы имеем дело с тканевым и клеточным атипизмом, в случае эпилептического очага часто наблюдаются нейрональные микродистопии. Следовательно, в их энергетической организации есть много общего. Возможно, таким организационным сходством объясняется феномен “зеркальных” очагов при эпилепсии – своего рода “энергетических метастазов”.

По нашему мнению, которое мы высказали в той статье, в более общем плане для клетки в многоклеточном организме существует три почти взаимоисключающих варианта судьбы – это митоз, электрогенез и сокращение. Поэтому основная масса миоцитов неспособна к делению, то же касается и нейронов. Делящиеся клетки неспособны к мышечному сокращению и электрогенезу в той степени, в какой это свойственно кардиомиоцитам, нейронам и многоядерным клеткам поперечно-полосатой мускулатуры. Клетки экзо- и эндокринных желёз напротив интенсивно делятся. Возможно это связано с тем, что они постоянно расходуют пластический, а не энергетический (как в случае элеектрогенеза и мышечного сокращения) материал. Таким образом, секреция не является альтернативной митозу – наоборот, она скорее способствует ему. Видимо только процессы расходующие энергетический материал (электрогенез и мышечное сокращение) альтернативны митозу. Дальше мы рассуждали о патогенетической терапии эпилептических приступов и патологического влечения к алкоголю и веществах, а также фармакологичесих препаратах, которые могли бы способствовать успешному лечению.

Самое важное в этих рассуждениях применительно к нашей теме состоит в том, что появление электрических токов в мозгу как следствие появления «химических батареек» возможно именно потому, что нейроны утрачивают важные свойства, которые появляются у живых компартментов – способность к размножению, но именно благодаря этому все их ресурсы тратятся на многократное усложнение межклеточных взаимодействий со всеми их синапсами, дендритами, аксонами, нейромедиаторами и электрическими токами, ради которых все эти синапсы, дендриты, аксоны и существуют.