Кривое зеркало жизни. Главные мифы о раке, и что современная наука думает о них

Лечить опухоли, вызванные онковирусами, сложно, но часть из них можно предупредить с помощью профилактики заражения, а также прививок, как предупреждают другие вирусные заболевания (корь, коклюш, оспу). Первые антираковые вакцины (против вируса папилломы человека), «Гардасил» и «Церварикс», используются по всему миру (включая Россию). Они защищают от инфицирования самыми опасными типами вируса папилломы человека — 16 и 18, и тем самым предотвращают возникновение связанных с этими вирусами онкологических заболеваний, таких как рак шейки матки, рак влагалища и вульвы у женщин, а также анальный рак и рак полового члена у мужчин. Вакцинация рекомендована девочкам и женщинам в возрасте от 9 до 26 лет и мальчикам в возрасте от 9 до 17 лет (до начала половой жизни, поскольку онкогенные папиллома-вирусы передаются почти исключительно половым путем). Во многих странах такие вакцины включены в национальный календарь прививок. В России они не входят в число обязательных, но ими можно привиться в медицинских учреждениях платно.

Зато вакцина против гепатита В есть в отечественном календаре прививок. Прививая ею ребенка, родители защищают его не только от тяжелейшей вирусной инфекции, но и от рака печени.

Ни профилактика, ни вакцинация не гарантируют 100-процентной защиты, но вместе они сводят риск заболевания к минимуму.

 ФАКТ: действие большинства мутагенов совершенно непредсказуемо — мы знаем, насколько действие того или иного агента увеличивает частоту мутаций, но не можем предсказать, какая именно часть генома окажется нарушена в каждом конкретном случае. Это случайный, вероятностный процесс.

Всякая ли мутация приводит к раку

О существовании врожденных аномалий и дефектов, которые передаются по наследству, человечество узнало задолго до появления генетики, не говоря уже о молекулярной биологии. Однако большинство этих нарушений, хотя и имеет очевидную генетическую природу, никак не связано с раком. Еще на заре молекулярной онкологии стало ясно, что, хотя раковому перерождению всегда сопутствуют мутации (и часто не одна, а множество), далеко не всякая мутация вызывает рак. Одни части генома оказались, очевидно, более канцерогенны, чем другие.

Когда с развитием методов молекулярной биологии стало возможно говорить не о «мутациях вообще», а о нарушениях в конкретном гене, биологи немедленно кинулись изучать, какие же именно гены изменены в разных видах рака. Работа эта еще продолжается, но уже очевидно, что ключевыми мутациями, запускающими раковый процесс в подавляющем большинстве опухолей, являются нарушения функции относительно небольшого количества генов. Остальные нарушения и перестройки в геноме обычно бывают лишь следствием этих первичных мутаций.

С точки зрения функций, ключевые для развития опухоли гены отчетливо делятся на две группы — онкогены (прораковые гены) и онкосупрессоры (антираковые гены), хотя в популярной медицинской литературе их часто объединяют одним общим понятием «онкогены» — имея в виду «гены, имеющие какое-то отношение к раку». Однако такое обобщение не очень корректно.

Чтобы понять различия между онкогенами и онкосупрессорами с точки зрения развития раковой опухоли, нужно сказать несколько слов о регуляции активности генов в клетках человеческого организма. Как уже упоминалось, все клетки нашего многоклеточного организма содержат один и тот же геном (плюс-минус некоторое количество накопленных за жизнь соматических мутаций). Однако выглядят и действуют эти клетки совершенно по-разному. Нейрон не похож на клетку печени, а лимфоцит — на мышечную клетку. Эта разница связана с тем, что в разных клетках активны разные наборы генов и, соответственно, синтезируются разные наборы белков. Управление жизнью клетки, а шире — жизнедеятельностью всего многоклеточного организма можно описать через изменение активности (экспрессии) генов, что приводит к увеличению или, наоборот, уменьшению синтеза белков, которые они кодируют.

Онкогены — это гены, чья активность в опухоли усилена по сравнению с нормальной здоровой тканью. Такой результат может достигаться как точечными мутациями, изменяющими активность белка, так и генными мутациями, когда количество копий онкогена в раковой клетке возрастает (амплификация), а вместе с ним возрастает и синтез соответствующего белка. Примером такого онкогена является ген HER2, амплифицированный при некоторых разновидностях рака молочной железы.