Кто бы мог подумать! Как мозг заставляет нас делать глупости

Если говорить не о депрессии в целом, а именно о сезонном аффективном расстройстве, то да, оно точно связано с изменением уровня освещенности, но мозг реагирует на него не только через синтез мелатонина, но и с помощью ряда других биохимических путей¹⁸

. Самый главный центр контроля суточных ритмов (именно его обычно называют биологическими часами) расположен у нас в супрахиазматическом ядре гипоталамуса. Там работает настоящий молекулярный маятник: несколько белков активируют и подавляют синтез друг друга (и самих себя) таким образом, что их концентрация в нейронах циклически изменяется в течение суток: одна сиюминутная комбинация соответствует темному времени суток, другая означает, что наступило утро, днем все опять меняется, а вечером все приходит к преж нему состоянию, и мозг понимает это в том духе, что наступает ночь и пора спать. Эта молекулярная машина совершает цикл, приблизительно равный суткам, причем от генетических особенностей индивида зависит, склонны ли эти часы спешить или отставать (именно этим, по-видимому, определяются совы и жаворонки) — но, кроме этого, супрахиазматическое ядро гипоталамуса получает нервные импульсы от сетчатки и все время подкручивает свои внутренние часы, приводя их в соответствие с реальным солнечным ритмом (иначе мы не могли бы менять часовые пояса и подстраиваться под новую смену дня и ночи). Сегодня известно, что некоторые гены, участвующие в работе молекулярных часов (например Per2, Bmal1, Npas2), присутствуют у разных людей в разных вариантах, и это генетическое разнообразие позволяет с высокой степенью достоверности предсказать, предрасположен ли данный человек к сезонной депрессии¹⁹

. Во всяком случае, при сравнении ДНК людей, страдающих и не страдающих от сезонного аффективного расстройства, выясняется, что частота встречаемости разных вариантов этих генов в этих двух группах достоверно различается.

Естественно, как и при любой другой разновидности депрессии, при сезонном аффективном расстройстве наблюдаются изменения в активности серотонина и дофамина, и найдены некоторые генетические отличия, связанные с работой этих молекул в мозге²⁰

. Против сезонной депрессии, соответственно, помогают классические антидепрессанты, такие как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Но основной метод лечения сезонного аффективного расстройства — это банальное воздействие яркого света. Люди приходят в медицинский кабинет (обычно утром, хотя есть исследования о том, что и вечерний свет тоже эффективен²¹

) и сидят там два часа около яркой лампочки, специально созданной таким образом, чтобы ее излучение имитировало солнечный свет. Сетчатка глаза получает сигнал о том, что света много, нервные импульсы передаются в эпифиз, где вырабатывается мелатонин, и в супрахиазматическое ядро, где работают молекулярные биологические часы, и мозг решает, что, судя по интенсивности света, у нас тут все-таки весна, а не осень, так что депрессию можно приостановить.

В этой истории про сезонную депрессию, как мне кажется, важно понимать, что это настоящая болезнь, такая же как грипп или перелом лучевой кости. Как и при любой болезни, при депрессии происходят совершенно материальные изменения, одних молекул становится больше, других молекул меньше, мозг не то что не хочет, а скорее не может работать так, как надо. Наша прекрасная тонкая психика — это продукт работы нейронов, и если изменяется их биохимическое состояние, то изменяется и восприятие мира и своего места в нем. Несмотря на то что полного и всеобъемлющего понимания механизмов сезонной депрессии до сих пор не существует, она все-таки уже достаточно изучена, чтобы врачи могли помочь с ней справиться. И поэтому никто не обязан отчаянно страдать каждый ноябрь — каждый имеет право пойти к доктору и что-нибудь с этим сделать.