Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии

4 стадия – высвобождающие медиаторы формируют патофи-зиологическую стадию аллергической реакции за счет воздействия на сосудистую систему и гладкую мускулатуру внутренних органов. Нарушается тонус сосудов малого и среднего калибра, быстро нарастает набухание эндотелия, фибриноидного набухания и некроз стенок сосудов с повышением их проницаемости, периваскулярным отеком и кровоизлиянием. Возможны острые тромбозы сосудов мозга, легких, конечностей. Нарушение гемоциркуляции с депонированием крови в венозном русле приводит к сосудистому коллапсу. Поражение гладких мышц, в первую очередь стенок мелких бронхов и бронхиол, выражается в их сокращении, что приводит к спазму дыхательных путей. В легких, сердце, печени, селезенке и других органах развивается циркуля- торная гипоксия, вплоть до некрозов. В результате тяжелой вазоплегии, увеличения объема сосудов развивается относительная гиповолемия, а в связи с интерстициальным отеком – и абсолютная гиповолемия, что сопровождается падением сердечного выброса и АД. Возникает резкая слабость, тошнота, загрудинная боль, страх смерти, потеря сознания за несколько минут. Кожные покровы бледные, холодный липкий пот, нитевидный пульс, низкое АД, удушье, клонические судороги. Анафилактоидные реакции патогенетически отличаются от анафилактических тем, что протекают без взаимодействия антител IgE c антигеном. К примеру, лекарственные препараты, соединяясь с гаптенами, которыми могут быть промежуточные и конечные метаболиты, могут активировать систему комплемента или непосредственно способствовать высвобождению гистамина и серотонина из тучных клеток. Поэтому клинически различить эти реакции в экстремальной ситуации невозможно, что предполагает одинаковый подход к лечению.

Анафилактический шок иногда бывает двухфазный, когда после некоторого улучшения состояния вновь развиваются гемо-динамические нарушения и больной может умереть. Возможны и поздние осложнения, поэтому больной должен наблюдаться в стационаре в течение 12–15 дней.

Клинические симптомы

Кожные проявления:

1. Зуд – часто предшествует появлению кожных высыпаний

2. Генерализованная эритема кожи Крапивница (иногда тотальная)

3. Ангионевротический отек

4. На лице может наблюдаться отечность вокруг глаз

Дыхательные пути - распухший язык, который может затруднить прохождение воздуха по дыхательным путям и отек гортани вызывающий об-струкцию дыхательных путей

Симптомы общего характера - профузное потоотделение и озноб

Страх смерти:

1. Ощущение тяжести и напряженности в грудной клетке и горле

2. Ларинго- и бронхоспазм, стридор

3. Тяжелый респираторный дистресс -синдром

4. Клиника шока

Интенсивная терапия при анафилактическом шоке (тактика трех катетеров)

1. Прекратить, если это возможно, поступление аллергена в организм, но сохранить связь с веной, если она была. Если поступление аллергена в ткани, то накладывают жгут выше места введения, а место введения обкалывают 0,1 % раствором адреналина (0,5–1,0 мл на 3–5 мл изотонического раствора NaCI). Полезно охлаждение места инъекции.

2. При нарушении дыхания – компенсация (оксигенотерапия, масочная ИВЛ, интубация трахеи).

3. Катетеризация сосуда ( лучше центрального), если не получается – то инъекция под язык, в полость сердца, трахею через интубационную трубку:

• адреналин (антогонист гуморальных факторов);

• кортикостероиды (лучше водорастворимый гидрокортизон, начиная с дозы 5мг/кг, повторяя до получения эффекта;

• антигистаминные препараты;

• эуфиллин 2,4% до 80 мл в общем объеме у взрослых, алупент, астмазон.

• ингибиторы протеолиза и образования протеаз

• мочегонные (при отечном синдроме);

• контроль коагуляции крови и коррекция.

Профилактика:

1. Выявление сенсибилизации к лекарственным и пищевым продуктам.

2. При реакции на пенициллин не назначать полусинтетиков.

3. При введении прикорма детям до 1 года вводить продукты по одному.

4. При холодовой аллергии избегать купания в холодной воде.

5. Избегать укуса насекомых и нахождения вблизи цветов.

6. Профилактическое введение Н1иН2-блокаторов и корти- костероидов (эффективность четко не установлена).

Острый инфаркт миокарда и кардиогенный шок 

1.Кардиогенный шок- это самое тяжелое осложнение острого инфаркта миокарда. Острый инфаркт миокарда – это не мгновенный, а нарастающий патологический процесс увеличения зоны ишемии сердечной мышцы. Если поражается значительная часть миокарда (40 и более %), то сердце не может обеспечить кровоснабжение жизненно важных органов и возникает шок. Поэтому в патогенезе развития этого шока центральное место отводится не гиповолемии, а острой тяжелой сердечной недостаточности.

Острый инфаркт миокарда

Понятие "острый инфаркт миокарда" в общебиологическом смысле подразумевает смерть кардиомиоцитов вследствие длительной ишемии миокарда.