Лазерная стимуляция в медико-биологическом обеспечении подготовки квалифицированных спортсменов

Стадия тревоги реакции «стресс» развивается через 6 ч после начала воздействия стрессора и длится 24–48 ч [H. Selye, 1936; Г. Селье, 1960 и др.]. П. Д. Горизонтов (1980) считает, что наиболее ранние неспецифические изменения появляются через 3–12 ч после воздействия. Стадию характеризуют определенные «специфические» изменения в органах и системах организма. Прежде всего следует упомянуть обнаруженную в свое время H. Selye (1936) «триаду» изменений в органах и системах: изъязвление слизистой желудочно-кишечного тракта; уменьшение размеров тимуса; гипертрофия коры надпочечников. Позднее им [H. Selye, 1952; Г. Селье, 1960 и др. ] и другими исследователями [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977] к «триаде», первично характеризовавшей стресс, «присовокуплен» еще ряд изменений в эндокринной системе и системе белой крови. В эндокринной системе в ответ на чрезмерные по силе воздействия в стадии тревоги стимулируется секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ), в свою очередь приводящая к повышению секреции глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников, при параллельном снижении секреции минералокортикоидов. Морфофункциональные исследования коры надпочечников у крыс показали, что при стрессе в стадии реакции тревоги кора надпочечников значительно увеличена за счет пучковой зоны, ответственной за секрецию глюкокортикоидов.

В стадии тревоги угнетены также деятельность щитовидной и половых желез. Имеет место угнетение сперматогенеза [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977]. Эта стадия характеризуется также определенным соотношением форменных элементов белой крови: число лейкоцитов более 9000, анэозинофилия, палочкоядерные нейтрофилы и моноциты – в пределах нормы и выше, сегментоядерные нейтрофилы – >65 %, число лимфоцитов – <20 % [Л. Х. Гаркави, 1968, 1969; Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1974, 1977, 1982]. При развитии стадии тревоги отмечается повышение коагуляционного потенциала [М. А. Уколова, Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, 1969]. Изучение течения обменных процессов в этой стадии выявило резкое повышение (в 7–8 раз) содержания в головном мозге лабораторных животных аммиака, повышение (на 60–90 %) содержания глютамина и снижение вдвое глютаминовой кислоты. Отсутствовали изменения в головном мозге тканевого дыхания. Отмечено накопление макроэргических фосфатов (АТФ, КрФ) и возрастание (на 30 %) эстерификации неорганического фосфора.

Во время стадии тревоги резко возрастают анаэробный (на 60–70 %) и аэробный (в 2–2,5 раза) синтез. То есть, создается состояние напряжения обмена. В стадии тревоги в электроэнцефалограмме удается выявить отсутствие регулярности смены ритмов и низкую амплитуду колебаний. Первичное резкое возрастание возбудимости (снижение порога на 70–90 % от исходного) достаточно быстро сменяется резким ее снижением (повышение порога на 70–90 % от исходного) [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977]. По мнению авторов «общей теории адаптационных реакций» [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977], к концу стадии тревоги реакции «стресс» в организме развивается запредельное торможение, снижающее чувствительность организма к последующим воздействием [П. В. Симонов, 1962].

Стадия резистентности

Именно с запредельным торможением («крайней мерой защиты», по И. П. Павлову) Л. Х. Гаркави с соавт. (1977) связывают переход стадии тревоги в стадию резистентности. В этой стадии (через 48–72 ч после стрессового воздействия) «можно констатировать в костном мозгу явные признаки стимуляции либо миелоидного, либо эритроидного кроветворения, избирательная активация которого может рассматриваться как специализированная реакция, направленная на повышение резистентности организма к определенному виду воздействия» [П. Д. Горизонтов, 1980]. Поскольку стадия резистентности развивается после стадии тревоги, протекающей с большими энергетическими тратами, элементами повреждения и угнетением защитных сил организма, то повышение резистентности при стрессе, согласно мнению, в том числе Г. Селье (1960), дорого обходится.

Стадия истощения

Стадия истощения, развивающаяся в результате продолжительного действия стрессора, может быть представлена на примере, к сожалению, достаточно часто встречающейся в клинике стадии декомпенсации патологических процессов. Эти понятия не тождественны, но стадию истощения стресса в грубом приближении можно представить как генерализованную нейроэндокринную декомпенсацию. Хотя число исследований эффектов действия многочисленных «стрессоров» на организм животных и человека поистине огромно, ни в отечественной, ни в зарубежной литературе авторам, к сожалению, не удалось обнаружить для стадий резистентности и истощения стресса столь же подробного описания происходящих изменений, как в случае с реакциями тренировки и активации [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1982].