Мифы о диетах. Наука о том, что мы едим

Если посадить стерильных мышей на богатую жиром диету, то почти ничего не произойдет. Для того чтобы они начали набирать вес, сначала надо ввести им микробы, что подтверждает их ключевую роль в этом процессе. В бостонском и других экспериментах введение пробиотиков вроде дружественных человеку лактобацилл или бифидобактерий защищало мышей от воздействия вредной пищи20. Когда содержание жира в рационе быстро нарастает, происходит резкий рост определенного типа бактерий, которые имеют толстые защитные стенки клеток. Фрагменты этих клеточных стенок (состоящие из липидов и сахаров, называемых липополисахаридами) быстро накапливаются, образуя эндотоксин — яд, к которому люди очень чувствительны.

Откуда мы знаем о таком действии липополисахаридов? Оказалось, что если ввести этот эндотоксин мышам, можно будет наблюдать те же реакции, что и при потреблении вредной пищи (только без краткого периода наслаждения). В частности, в слизистой оболочке кишечника инициируется процесс воспаления21. Повышается проницаемость кишечного барьера, в кровь проникают токсичные вещества, которые оттуда попадают в жировую ткань и другие органы, например в печень. Запускается цепная реакция, и тело входит в состояние повышенной готовности к атаке, называемое «субклиническое воспаление» — биологический вариант «оранжевого уровня тревоги»22. Недавнее исследование, в котором участвовали 45 французов с избыточным весом и ожирением, подтвердило, что вне зависимости от количества жира в организме вредная тяжелая пища при минимуме потребления овощей снижает микробное разнообразие и богатство и повышает уровень маркеров воспаления в крови23.

К чему же приводит хроническое вялотекущее воспаление? Помимо усиленной передачи в организм по кровеносной системе сигналов стресса, которые заставляют наши клетки быстрее воспроизводиться и тем самым, возможно, сокращают нашу жизнь, влиянию подвергаются и жировые клетки. Продуцируется еще больше химических веществ, способствующих воспалению, и сигналов на повышение инсулина в крови, что, в свою очередь, через некоторое время начинает препятствовать эффективному метаболизму глюкозы. Кроме того, стимулируется дополнительное (ненужное) накопление жира, особенно висцерального. А это, как мы знаем, не есть хорошо.

ИНФЕКЦИИ ОТ ДЖАНКФУДА

Чтобы разобраться, сами ли микробы заставляют нас толстеть или же они только следствие плохого питания и излишнего жира, понадобился ряд умных экспериментов. К счастью, на помощь вновь пришли близнецы и стерильные мыши. Из местного реестра близнецов лаборатория Джеффа Гордона в Сент-Луисе выбрала четыре пары американок в возрасте от 20 до 30 лет (одна однояйцевая и три двуяйцевые пары) «с несходными признаками ожирения» (то есть одна девушка страдала ожирением, а другая нет). Как и ожидалось, кишечная микробиота у близнецов различалась: у худой сестры в каждой паре наблюдался более богатый и здоровый набор микроорганизмов при стандартно высоких показателях бифидобактерий и лактобацилл, а у толстой сестры — меньшее разнообразие бактерий и признаки воспаления. Затем пробы стула восьми близнецов были введены случайным образом (худой/толстый близнец) стерильным мышам, чтобы посмотреть, к чему это приведет. Были получены удивительно наглядные результаты: вес мышей, которым вводились пробы толстых близнецов, быстро увеличился на 16%, в том числе за счет накопления внутреннего (висцерального) жира, приводящего к воспалению. Это четко доказывало, что ассоциированные с жиром микробы действительно токсичны и могут передаваться подобно инфекциям24. Эти токсичные микроорганизмы, вероятно, начинают быстро размножаться и создавать проблему, если в микробном сообществе есть дисбаланс, другие микробы подавлены или в целом кишечная микробиота недостаточно разнообразна.

В другом эксперименте стерильные мыши после стерильного рождения путем кесарева сечения росли в изолированных клетках, в полном уединении. Чтобы проверить, могут ли мыши заставить друг друга худеть или толстеть, обмениваясь микробами, исследователи подселили к ним «сокамерника». Мыши, как многие грызуны, в природе поедают собственный помет, но порой не брезгуют и чужими испражнениями, обмениваясь таким образом полезными микробами. То, что выяснили ученые, удивило их донельзя.

Худая мышь не стала набирать вес, получив микробы своей толстой соседки. Наоборот, мышь с токсичными микробами оказалась полностью защищена от ожирения и воспаления после поступления микробов (особенно разновидностей Bacteroidetes) худой мыши в ее кишечник. Другой важный результат заключался в том, что эта полезная для здоровья передача микробов блокировалась и мыши по-прежнему набирали жир, если получали жирную и бедную клетчаткой пищу. Напротив, здоровая диета с низким содержанием жира и большим количеством растительной пищи способствовала передаче полезных микробов, предположительно затрудняя рост первичных микробов ожирения.