Спустя 4 дня после инъекции 1,5 и 2 % растворов лидокаина кроликам и мышам [24] атрофию мышц можно было выявить с трудом из-за выраженного воспалительного процесса и дегенеративных изменений, наблюдаемых во многих мышечных волокнах, с богатой клеточной пролиферацией эндомизия. К 16-му дню после инъекции реакция стихала и оставались центрально расположенные ядра мышечных волокон и маленькие округлые в поперечнике волокна с выраженной атрофией, но без признаков фиброза [24]. Последующее научное исследование показало, что поврежаение в прилегающих тканях и сосудах было либо минимальным, либо вовсе отсутствовало, так что регенерация происходила очень быстро [13].
После введения 2 % раствора новокаина [16, 24] или 0,5 % раствора лидокаина [13, 16], кокаина [16], мепивакаина [13, 16] или прилокаина [13] повреждений мышечных волокон не отмечали в отличие от введения более концентрированных растворов. Через 48 ч после внутримышечного введения 3 % раствора мепивакаина отмечался экстенсивный некроз мышцы, причиной которого служило повышение внутриклеточной концентрации свободного кальция.
Добавление адреналина в концентрации 1:100 000 или больше усиливало повреждение мышцы, вызываемое местноанестезирующими препаратами [14]. Некроз мышцы, вызванный подкожным введением 2 % раствора лидокаина с адреналином 1:50 000, завершился полной регенерацией в течение 16 последующих дней [14], однако после пяти последующих инъекций регенерация замедлялась, а в этой области формировались микрорубцы [15].
Через 24 ч после внутримышечной инъекции 0,5 мл 2 % раствора лидокаина с адреналином 1:100 000 в глубину икроножных мышц у крыс наступил тотальный некроз ткани [191]. Спустя 18 ч после введения этого же препарата в грудино-ключично-сосцевидную мышцу человека область некроза, который распространялся в плоскости фасциальных образований, была более обширной, но повреждение было менее интенсивным, чем в более мелких мышцах у крыс. Сывороточные уровни мышечных ферментов увеличились в обеих группах и были характерными для деструкции мышц [191].
Обкалывание ботулиническим токсином А.
Ботулинический токсин А (БТА) необратимо блокирует пресинаптические холинергические нервные окончания, включая окончания двигательных нервов, обеспечивающих концевые пластинки скелетных мышечных волокон. Интернализованный БТА предотвращает экзоцитоз нейротрансмиттера ацетилхолина, который блокирует нейрогенные сокращения некоторых мышечных волокон, опосредованные концевыми пластинками с нарушенной функцией. Скелетные мышцы, которые подверглись такой химической денервации, оставались парализованными до тех пор, пока двигательный нерв не отрастит новые аксоны и не сформируется новый синаптический контакт, чтобы воссоздать функциональное нейромышечное соединение для каждого из пораженных мышечных волокон.