Миофасциальные боли и дисфункции. Руководство по триггерным точкам (в 2-х томах). Том 1. Верхняя половина туловища

Спустя 20 лет Miledi и соавт. выявили, что причиной появления повышенной электрической активности служит значительное высвобождение ацетилхолина. Их работы были опубликованы спустя несколько лет после выхода в свет замечательной статьи Wiederholt [291]. В 1971 г. Heuser и Miledi [120] показали, что воздействие на область концевой пластинки ионами лантана обеспечивало 10000-кратное (на четыре порядка) увеличение выработки ацетилхолина, в результате чего в пластинке появлялись многочисленные потенциалы, вызывающие шумоподобный паттерн концевой пластинки, в котором индивидуальные потенциалы были уже неразличимыми. В последующем исследовании [137] воздействие на область концевой пластинки чужеродной сывороткой приводило к такому же результату (см. рис. 2.18,г). Если подобным же образом поврежденное нервное окончание распространяется по всей длине сокращенного узла в местонахождении миофасциальной триггерной точки, тогда вся постсинаптическая мембрана, которая покрывается нервным окончанием, могла бы служить доказательством возникновения шума концевой пластинки вследствие спонтанной электрической активности. Выделение ацетилхолина внутри синаптической щели схематично представляется на рис. 2.13.

Недавно Ertekin и соавт. [63] сообщи ли о заметном увеличении числа потенциалов, исходящих из концевых пластинок во время атаки гипокалиемического периодического паралича. Это свидетельствует о том, что сниженное содержание калия в сыворотке крови также может обусловливать аномальное повышение (но не такое тяжелое и обратимое) высвобождения ацетилхолина в состоянии покоя.

Этот «ацетилхолиновый шум», как Miledi и соавт. назвали его в своих работах, походил на потенциалы, полученные Liley [171], шум концевой пластинки и спонтанную электрическую активность, обнаруженную в миофасциальных триггерных точках. Эти результаты позволяют предположить, что спонтанная электрическая активность, с помощью которой устанавливаются активные локусы в миофасциальных триггерных точках, вызывается значительным освобождением ацетилхолина в результате серьезного нарушения нормальной функции концевой пластинки и что шум концевой пластинки, выявленный электромиографически, является показателем нарушения функции концевой пластинки. Причиной нарушения функции концевой пластинки могут служить разные состояния.

В одном из недавно проведенных исследований не было обнаружено нарушений ЭМГ-активности в миофасциальных триггерных точках [59]. Очевидно, исследователи воспользовались имеющимися стандартными клиническими способами введения электродов, которые были менее приемлемыми для выявления спонтанной электрической активности миофасциальных триггерных точек, чем медленное погружение иглы. Относительно низкий прирост 50 мкВ на одно деление, о котором сообщали авторы, мог бы выявить спонтанную электрическую активность (SEA) активных локусов, но исследователи вряд ли могли наблюдать подобный феномен, поскольку они не придавали никакого значения обнаружению шума концевой пластинки и пиковых потенциалов. Даже если бы они и выявили SEA, у них не было никакого повода упоминать об этом, поскольку авторы могли посчитать их нормальными потенциалами концевой пластинки, появление которых и ожидается в зоне концевой пластинки и потому не заслуживает внимания. Предыдущие исследователи не избежали этой же ошибки.

Основываясь на своем личном клиническом опыте и на результатах ранее выполненных работ по изучению SEA, Hong [122] высказал предположение о том, что клинически обнаруженная миофасциальная триггерная точка состоит из множества разрозненных чувствительных пятнышек. В настоящее время есть основания полагать, что эти чувствительные пятна представляют собой не что иное, как аномальные концевые пластинки, проявляющие спонтанную электрическую активность и разбросанные среди здоровых, нормальных концевых пластинок. Такая конфигурация, основанная исключительно на электрофизиологическом подтверждении, схематически проиллюстрирована на поперечном сечении мышечных во локон в триггерной точке (рис. 2.19; см. также рис. 2.21).