Миофасциальные боли и дисфункции. Руководство по триггерным точкам (в 2-х томах). Том 1. Верхняя половина туловища

_{Другие исследователи [205] высказали предположение о том, что пиковые потенциалы возникают из интрафузальных мышечных волокон. Авторы обсудили вопрос о том, почему пиковые потенциалы не являются эктопическими разрядами двигательных аксонов, по не рассматривали возможность появления пиковых потенциалов как результата механически индуцированного высвобождения аномальных количеств ацетилхолина в месте нервно-мышечною синапса экстрафузальных мышечных волокон. Вместе с тем полученные ими данные согласовались с установленным позднее механизмом генерации пиковых потенциалов. Нервно-мышечные веретена могут вносить свой вклад в феномен миофасциальных триггерных точек, но маловероятно, что именно нервно-мышечные веретена являются первичными в механизме действия миофасциальной ТТ.}

Неврологическая гипотеза

. В 1980 г. Gunn [109] высказал предположение о том, что причина чрезмерной чувствительности, вызванной наличием миофасциальной триггерной точки, является заболевание нерва (невропатия), иннервирующего поврежденную мышцу. Позднее Chu [37] при помощи ЭМГ-исследований показал, что неврологические изменения в значительной степени объясняются существованием в параспинальной мускулатуре триггерных точек. Существует убедительное клиническое доказательство того, что компрессия двигательного нерва может активировать первичную дисфункцию триггерной точки на уровне концевой двигательной пластинки в течение длительного периода времени.

Гипотеза фиброзной рубцовой ткани. Существующая точка зрения, что пальпируемая упругость тканей на уровне миофасциальной триггерной точки представляет собой не что иное, как

фиброзную (рубцовую) ткань, основывается на предположении, что образование рубца способствует заживлению поврежденной мышечной ткани [75]. Такая точка зрения основывается на результатах гистологических исследований тканей тяжелобольных при изучении мышечной упругости, миогелеза, фиброзита и мягкотканого ревматизма, о чем сообщалось в немецкой научной литературе в течение XX столетия. Больные с миофасциальными триггерными точками также могли бы быть включены в исследования, выполняемые с помощью диагностических критериев, использованных для такого рода исследований.

Только в двух подобных исследованиях сообщались результаты изучения биоптатов из триггерных точек, одно было выполнено на собаках [253] и одно — на человеке [214]. В обоих исследованиях были представлены четкие свидетельства в пользу присутствия сократившихся узлов, и ни в одном из них не удалось выявить фиброз. Кроме того, обнаруженные в последние годы нарушения функции концевых пластинок, чему и посвящается данная глава, и уплотненные пучки, обусловленные сокращением саркомеров, рассматриваются в качестве причины появления соответствующей клинической картины у больных, обладающих характерными миофасциальными триггерными точками, по без признаков возникающего фиброза, представляющего собой часть этого патологического процесса. Быстрое разрешение пальпируемого уплотненного пучка во время специфического лечения, направленного на полное устранение миофасциальной триггерной точки, свидетельствует против гипотезы фиброза. Проанализировав все опубликованные в XX столетии сообщения о биопсиях мелких узелков, Simons [235] обнаружил, что лишь в нескольких из них шла речь о наличии рубцовой ткани и что рубцовая ткань встречалась только в случаях тяжелой патологии.

Вполне возможно, что если нарушение функции концевой двигательной пластинки сохраняется в течение длительного времени, то это в конке концов может привести к хроническим фиброзным изменениям тканей. Насколько быстро и при каких обстоятельствах подобное может произойти, еще предстоит установить в соответствующих научных исследованиях. Возрастающая рефрактерность к местному лечению, проводившемуся перед началом эффективного лечения, может быть объяснена пластическими изменениями ЦНС под влиянием пролонгированного ноцицептивного входного сигнала, как это наблюдается при фиброзных изменениях в мышцах. Этот центральный механизм в настоящее время подтвержден экспериментальными исследованиями.

Локальная судорожная реакция