Мой неповторимый геном

Рецептор DRD4 — это белок, расположенный на поверхности определенных нервных клеток головного мозга, сконцентрированных в основном в той его области, которая отвечает за эмоции. В ответ на связывание дофамина рецептор посылает клетке сигнал, интенсивность которого зависит от структуры рецептора. Если вы являетесь обладателем более протяженного, чем обычно, DRD4-гена, рецептор свяжет молекулы дофамина менее прочно и сигнал будет слабым. Согласно предположению авторов открытия, обладатели «удлиненной» версии должны проявить особую активность, чтобы получить свою порцию эмоций. И если тем, у кого ген дофаминового рецептора имеет обычную длину, достаточно просто посмотреть кинофильм о восхождении на Эверест, то носителям аномального гена нужно непременно самим поучаствовать в этом рискованном мероприятии. Более детальный анализ показал, однако, что корреляция между наличием «длинной» версии гена и гиперактивностью не подчиняется закону «все или ничего», хотя она несомненно есть. Аналогичные данные были получены годом позже группой японских ученых.

В начале 1996 года группа молекулярных генетиков из Вюрцбургского университета, возглавляемая Клаусом-Петером Лешем, сообщила о выяснении подоплеки невротического состояния, которое характеризуется тревожностью, склонностью «делать из мухи слона» и концентрироваться на негативных сторонах жизни. Как оказалось, существует связь между этим патологическим признаком и наличием в геноме специфического варианта гена SERT, регулирующего транспорт серотонина. Кодируемый данным геном белок, локализованный на поверхности нервных клеток головного мозга, связывает серотонин и возвращает его в клетку после запуска сигнала. Один из сегментов гена SERT играет роль регулятора количества транспортного белка. Этот сегмент есть у обеих версий гена — короткой и длинной, но у невротиков имеется одна или две копии короткого гена, а у людей без психических отклонений — чаще всего две копии длинного гена[54].

Таким образом, снова и снова обнаруживается, что «гены поведения» относятся к категории единиц наследственности, влияющих на биохимические процессы, которые протекают в головном мозге, и прежде всего на регуляцию метаболизма нейромедиаторов.

Однако все эти гены, как правило, многофункциональны — они влияют и на другие признаки. Так, ген дофаминового рецептора, по данным Еврейского университета в Иерусалиме, отвечает и за жажду новых впечатлений, и за сексуальное поведение[55]. Что-то в этом роде характерно и для гена MAOA, являющегося не только «геном агрессии», но и «геном социальной активности», а кроме того, «геном обсессивно-компульсивного расстройства».

* * *

Помимо локализации в клетках головного мозга и широты диапазона детерминируемых признаков, у генов поведения есть еще одна общая особенность: их эффект довольно слаб. Результаты исследований на молекулярном уровне не отвергают данные о высокой наследуемости — 30%, 50%, 80%, которые характерны для близнецов. Рассмотрим, например, неврозы. Короткий вариант SERT-гена вносит 8% в суммарный генетический эффект синдрома тревожности. «Какие-то ничтожные 8%!» — подумаете вы. На самом деле это очень большая величина.

Сравните ее с данными по уровню интеллекта. Роберт Пломин, профессор психиатрии детей и подростков из Кингс-колледжа в Лондоне, в течение 20 лет занимался поисками наследования IQ — и не нашел ничего. Его самые последние исследования охватили 6 тысяч близнецовых пар Англии, родившихся в 1994–1996 годы. Для сравнения полумиллиона SNP-маркеров у членов пар с высокими средним IQ использовались генные чипы. Единственное, что удалось выявить в результате этих обширных тестов, — наличие некоего маркера в гене с неизвестными функциями. По оценкам, он мог отвечать только за полпункта в значениях IQ [56].

— Это несколько обескураживает, — поделился со мной Пломин, когда я посетила его лабораторию в Брикстоне близ Лондона.

И все же он намеревается продолжить работу и собрать средства на аналогичные обследования 10 тысяч детей по всей Европе. Много он не ждет:

— Возможно, нам удастся установить природу различий в IQ на уровне 2–3%, и для этого придется проанализировать сотни генов.

В чем же дело? Вероятно, как считает Дин Хамер, нужно пересмотреть весь подход к генетике поведения, отказавшись от классической модели, в которой предполагается, что связь между генами и поведением носит простой линейный характер, что за данную форму поведения отвечает один конкретный ген. Другими словами, по-видимому, гены кодируют не поведение, а белки. Чтобы генетика поведения стала наукой, нужно заполнить пробел между совокупностью генов и факторов среды, с одной стороны, и развитием и функционированием головного мозга — с другой.