Мозг, исцеляющий себя. Реальные истории людей, которые победили болезни, преобразили свой мозг и обнаружили способности, о которых не подозревали

По мере нашей переписки становилось ясно, что Пеппер не считает себя полностью излечившимся от болезни; скорее, пока он соблюдал график прогулок, то мог сдерживать моторные симптомы синдрома Паркинсона. Эти изменения были настолько значительны, что он больше не считал себя инвалидом и жил полноценной жизнью. «Мне будет стыдно, если я умру, не поделившись накопленной мною информацией с теми, кто борется с болезнью Паркинсона», – написал он.

Его слова заслуживали внимания; лишь немногим удавалось обратить вспять главные симптомы болезни Паркинсона без помощи медикаментов. Некоторые люди имеют слабо выраженную форму этой болезни, но без традиционной медицинской помощи большинство из них утрачивает способность ходить через восемь-десять лет после постановки диагноза[23]

. Как правило, моторные симптомы появляются с одной стороны тела в верхней или нижней конечности, со временем прогрессируют и распространяются на обе стороны. Те, кто принимает лекарственные препараты, обнаруживают, что их эффект слабеет[24] и сходит на ноль в течение пяти лет.

Физическая инвалидность – не единственная проблема. Развитие болезни также приводит к когнитивным расстройствам. Как и в случае с любым неврологическим нарушением, ограничивающим подвижность, симптомы болезни сами по себе могут оказывать негативное влияние на мозг, независимо от патологического процесса, лежащего в основе болезни. Пластичность мозга развивалась в полевых условиях. Дикое животное много двигается и должно быть всегда готово к исследованию неизвестных территорий. Иными словами, развитие мозга происходило в обучении. Когда люди становятся неподвижными, они меньше видят и слышат, обрабатывают меньше информации, и их мозг начинает атрофироваться из-за недостаточного потока входящей информации (если только они не являются настоящими мыслителями, но даже тогда нейропластические системы требуют физической подвижности для регенерации клеток и выработки факторов роста). Независимо от того, является ли причиной атрофии сама болезнь Паркинсона или недостаток стимуляции, вызванный ограничением подвижности, частота возникновения когнитивных расстройств у пациентов с болезнью Паркинсона заметно выше, чем у здоровых людей. Когнитивные проблемы в запущенных случаях могут приводить к слабоумию; у пациентов с болезнью Паркинсона риск развития слабоумия в шесть раз выше обычного[25]

.

И наконец, возникает риск преждевременной смерти. Маргарет Хон и Мелвин Яр[26] в конце своего научного исследования приходят к выводу, что «паркинсонизм резко уменьшает среднюю продолжительность жизни». Пневмония является наиболее частой причиной смерти, наряду с падениями и удушьем от затрудненного глотания.

Современные лекарства могут значительно улучшить подвижность пациентов, особенно на ранних стадиях болезни, но они не останавливают ее прогресс. В конце концов лекарства перестают помогать. Общее мнение ученых сводится к тому, что болезнь развивается из-за снижения выработки дофамина в части мозга, называемой черной субстанцией (substantia nigra)[27]

, что необходимого для нормального движения. Черная субстанция имеет такое название из-за высокого содержания в ней насыщенного темного пигмента. Гибель нейронов черной субстанции при вскрытии заметна невооруженным взглядом.

В 1957 году шведский лауреат Нобелевской премии, выдающийся врач и ученый Арвид Карлсон обнаружил, что дофамин является одним из природных химических соединений, используемых мозгом для передачи сигналов между нейронами. Потом он обнаружил, что около 80 % дофамина нашего мозга сосредоточено в черной субстанции, которая находится в части мозга, известной как базальное ядро[28]. Дофамин имеет много функций, включая – как нам известно спустя годы после открытия Карлсона – консолидацию нейропластических изменений. Исследователь Олег Горникевич доказал, что снижение уровня дофамина дает толчок для развития симптомов паркинсонизма и что введение предшественников[29]

дофамина, таких как L-дофамин (леводопа, L-дофа), облегчает эти симптомы. L-дофа также производится в организме естественным путем, а нейроны мозга по мере необходимости могут превращать его в дофамин. Исследования на людях показали, что снижение уровня дофамина на 70 % еще может не оказывать влияния на мозг, но снижение на 80 % приводит к развитию симптомов болезни Паркинсона.

L-дофа, по-прежнему самый распространенный препарат для лечения болезни Паркинсона, может давать существенное облегчение на некоторое время. Он наиболее эффективен для избавления от скованности и замедленности движений, но менее эффективен в случае тремора и проблем с равновесием.

Эти находки привели многих врачей и ученых к выводу, что болезнь Паркинсона вызвана потерей дофамина. Но, хотя нехватка дофамина является насущной проблемой, было бы точнее сказать, что нехватка дофамина только следствие главного аспекта заболевания. Что заставляет черную субстанцию терять дофамин с самого начала?