Мозг, исцеляющий себя. Реальные истории людей, которые победили болезни, преобразили свой мозг и обнаружили способности, о которых не подозревали

Дофамин имеет еще одно очень хорошо известное предназначение. Его часто называют нейротрансмиттером вознаграждения, поскольку когда люди продвигаются к достижению любой цели, он высвобождается в мозге в ожидании благоприятного результата. Чем выше ценность этого результата и чем быстрее люди продвигаются к его достижению, тем выше уровень дофамина[88]. Выделение дофамина порождает субъективное чувство удовольствия от хорошо выполненной работы и ощущение прилива энергии. Кроме того, оно укрепляет связи между нейронами в тех цепочках и сетях, которые помогли нам достигнуть цели.

Таким образом, дофамин имеет как минимум три характеристики, имеющие отношение к болезни Паркинсона: во-первых, он дает мотивацию к движению, во-вторых, он ускоряет это движение и способствует его непрерывному выполнению, и наконец, он нейропластически укрепляет связи между нейронами в тех сетях, которые помогли нам достигнуть благоприятного результата.

Недавнее исследование показывает, что «мотивация к движению» нарушается у пациентов с болезнью Паркинсона, но если им обеспечить надлежащую мотивацию, то они оказываются способны нормально двигаться. Контрольное исследование Пьетро Маццони и его коллег из лаборатории моторной активности в Колумбийском университете показало, что пациенты с болезнью Паркинсона могут совершать нормальные движения[89]. В своем исследовании они сравнивают пациентов со здоровыми людьми в различных задачах на движение и демонстрируют, что пациенты способны двигаться так же точно и быстро, как и здоровые люди, но им нужно больше практиковаться.

Маццони и его коллеги объясняют свою замечательную находку следующим образом. Каждый раз, когда человек собирается совершить движение, его мозг сначала взвешивает и оценивает, как много усилий

потребует это движение по сравнению с наградой, которая может быть получена в результате этого движения. В обычных обстоятельствах эта оценка производится дофаминэргическими нейронами. Когда уровень дофамина понижен, человек двигается и не испытывает удовольствия. Как указывают неврологи Яэль Нив и Майкл Ривлин-Этцион, дофаминовая система «предполагает», что выгода будет пренебрежимо малой и что «цена возможности[90]

»[91] движения не стоит потраченных усилий. Поскольку скорость, с которой пациент с болезнью Паркинсона совершает движение, отчасти связана с соотношением размера предполагаемой награды и энергетической стоимости движения, результатом низкого уровня дофамина является очень медленное движение – иными словами, брадикинезия. Именно это и обнаружил Маццони. При более трудных задачах на движение, требующих больших усилий, пациенты с болезнью Паркинсона «по сравнению с контрольной группой были более склонны двигаться медленно, когда требуемые для выполнения поставленной задачи энергозатраты возрастали». Важно отметить, что это происходило, когда пациенты выполняли вполне обычные движения и не находились в экстренной ситуации, как пациент, увидевший тонущего человека и бросившийся ему на помощь из кресла-каталки.

Может показаться удивительным, как мало врачей и неврологов догадались, что значительная часть проблем людей с болезнью Паркинсона связана с химической подоплекой мотивации

к движению. Ведь уже несколько десятилетий было известно, что дофамин является неотъемлемой частью системы вознаграждения в головном мозге. Но это упущение можно понять, так как «оценка» альтернатив дофаминовой системой не осознается человеком.

Важность находок Маццони и его коллег для понимания болезни Паркинсона нельзя недооценивать. Дело не только в том, что пациенты с болезнью Паркинсона изначально не способны нормально двигаться с нормальной скоростью; мотивационный компонент их моторной системы оказывается фундаментально нарушенным. Нив и Питер Дайан предположили, что дофамин «насыщает энергией» привычные действия. А Маццони со своими коллегами написал: «Моторная деятельность имеет свою систему мотивации…[92] Мы предполагаем, что дофамин в полосатом теле наполняет действия энергией практически в буквальном смысле, а именно, придает ценность энергетической стоимости движения». Болезнь Паркинсона имеет внешние системы двигательного расстройства, но ее корни имеют когнитивную или психическую природу. Таким образом, это не только физическое, но и психическое расстройство.

Именно поэтому нет смысла внушать пациентам с болезнью Паркинсона, что потеря дофамина препятствует их движениям. Такие наставления лишь укрепляют пассивную покорность судьбе, в то время как мы хотим добиться противоположного результата. А поскольку мозг действует по принципу «используй или потеряй», то чем меньше пациенты двигаются, тем быстрее их нейронные сети, отвечающие за движение, приходят в упадок, а мышцы слабеют. Если сказать пациенту с болезнью Паркинсона, что у него неуклонно прогрессирующее двигательное расстройство, и просто оставить его в покое – получится, по сути, самосбывающееся пророчество.