Мозг материален. О пользе томографа, транскраниального стимулятора и клеток улитки для понимания человеческого поведения

Это утверждение поддается проверке и в экспериментах, имеющих более прямое отношение к нейробиологии. Например, можно взять крыс и научить их бояться звукового сигнала, потому что его сопровождает слабый, но ощутимый удар током. Когда крыса слышит этот звук, она прекращает свою деятельность, замирает и ждет неприятностей. Она делает так всегда. Но если в один прекрасный день одновременно с предъявлением звука вы сделаете ей инъекцию анизомицина – вещества, нарушающего синтез белков, – то крыса забудет, что этого звука она боялась[167]. Анизомицин в этом эксперименте вводили прямо в амигдалу – помните, тот участок мозга, который связан как со страхом, так и с памятью о нем. Существенно, что если вы введете крысе анизомицин просто так, без предъявления звука, то ее пугающие воспоминания никуда не денутся. Звук был нужен для того, чтобы активировать нейроны, связанные с выученным страхом, а анизомицин – чтобы помешать им правильно перезаписать воспоминание.

В тот момент, когда воспоминание только-только формируется, или в тот момент, когда мы заново к нему обратились, – оно нестабильно, его можно нарушить, в том числе и с помощью фармакологических воздействий. Понятно, что это открывает интересные направления работы с человеческими страхами. Насколько мне известно, никто всерьез не предлагает вводить нам в мозг анизомицин или другие блокаторы синтеза белка. Даже если бы их можно было дать в виде таблетки и добиться при этом достаточной концентрации в мозге, все равно они токсичны. И к тому же возникают этические проблемы. Вот, допустим, человек пережил травмирующий опыт – например, стал свидетелем теракта или жертвой изнасилования. Пускай мы придумаем такую таблетку, которую ему сразу могут выдать сотрудники скорой помощи, чтобы предотвратить запись этого воспоминания в долговременную память. Хорошо ли это? Имеет ли смысл отказываться от пережитого опыта? И к тому же вряд ли таблетка будет настолько эффективна, чтобы у человека просто случился провал в памяти. Более вероятно, что воспоминание будет отрывочным, неполным и нелепым. Человека, например, всю оставшуюся жизнь будет трясти на этой станции метро, но он не будет понимать почему. Лучше использовать более мягкие, более выборочные, более осознаваемые самим человеком способы вмешательства.

Львиная доля исследований человеческих страхов проводится с помощью испытуемых, которые боятся пауков. Во-первых, таких людей легко найти – от арахнофобии страдает примерно каждый десятый. Во-вторых, паука гораздо удобнее держать в лаборатории, чем змею или собаку. Он недорого стоит, долго живет, мало ест и неприхотлив в быту.

Когнитивно-поведенческие психотерапевты широко применяют живых пауков, чтобы, собственно, вылечить своих пациентов от фобии. Метод, который они чаще всего используют, называется экспозиционная терапия. Вы приходите в клинику, а там сидит живой паук. Вы смотрите на паука, паук смотрит на вас. Вы смотрите на паука, паук смотрит на вас. Вы смотрите на паука, паук смотрит на вас. Вы смотрите на паука, паук смотрит на вас. В конце концов вам становится скучно. То есть вы запомнили, что пауки – это скучно. Вы начинаете бояться меньше. Классическое павловское затухание условного рефлекса (именно поэтому паука-птицееда, который работает в Центре нейроэкономики и когнитивных исследований в НИУ ВШЭ, зовут Иван Петрович). Это хороший способ лечения, но долгий, иногда мучительный для пациентов с сильной фобией, и к тому же эффект не всегда сохраняется надолго и не всегда распространяется на любых пауков, а не только на конкретного Ивана Петровича. Так что многие лаборатории по всему миру ищут способы повысить эффективность экспозиционной терапии. В том числе с помощью фармакологических воздействий.

Как вы знаете, нейроны общаются друг с другом с помощью нейромедиаторов. У нас их много разных, некоторые широко распространены по всему мозгу, некоторые преимущественно работают в каких‐то конкретных его областях. В частности, в амигдале велика роль норадреналина, и там много специфических рецепторов к нему. Похожие рецепторы есть в сердце, там они нужны для того, чтобы реагировать на адреналин и увеличивать частоту сердечных сокращений. Соответственно, давно существовали лекарства, способные связываться с этими рецепторами и мешать им работать – исходно предназначенные для того, чтобы снижать частоту сердечных сокращений. Некоторые из этих лекарств способны проникать через гематоэнцефалический барьер (таможню между кровеносной системой и мозгом) и нарушать проведение нервных импульсов в амигдале, и вдобавок снижать интенсивность синтеза новых белков в ее нейронах. Этим можно воспользоваться.