Мы — это наш мозг. От матки до Альцгеймера

С 1988 года больным паркинсонизмом вместо аутотрансплантации в стриатум ткани надпочечников производят пересадку дофаминсодержащих клеток фетального мозга. Для достижения эффекта ткань должна быть взята у плода возрастом от 6 до 8 недель. Позитронно-эмиссионная томография показала, что при жизни наличие трансплантата можно было установить в мозге примерно 85 % прооперированных пациентов. В стриатуме мозга скончавшегося пациента дофаминсодержащие клетки, связанные с клетками мозга реципиента, были найдены через 16 лет после операции. Но иногда всё же новые дофаминовые клетки также перенимают симптомы болезни Паркинсона. Тот факт, что болезнь иногда переходит на трансплантат, является, возможно, причиной последующего ухудшения состояния пациентов, которые сначала выиграли от операции. Для имплантации необходим материал от четырех эмбрионов. Получить такой материал нелегко, поскольку источником его служит аборт, причем должно быть получено предварительное согласие женщины на трансплантацию. Поэтому сейчас возлагают большие надежды на эмбриональные стволовые клетки как альтернативный источник для трансплантации, так как при их выращивании можно дифференцировать дофаминовые нейроны. В настоящее время, впрочем, эта терапия обладает многими недостатками и таит в себе немало опасностей. Зафиксирован случай, когда у больного через 4 года после инъекции стволовых клеток в мозжечок образовалась опухоль мозга. Из стволовых клеток в принципе может вырасти что угодно, в том числе и опухоль.

NCSN норма

болезнь Паркинсона

Рис. 23. При болезни Паркинсона пигментированные черным клетки, производящие дофамин в черной субстанции (SN), умирают и уже больше не могут управлять моторной областью — полосатым телом стриатумом (Р — putamen, скорлупа; NC — nucleus caudatus, хвостатое ядро).

Трансплантация зародышевых дофаминовых клеток в мозг больных паркинсонизмом может иметь определенный успех, так как тогда их лекарство, леводопа, требуется им в меньшем количестве, и к тому же двигательные расстройства снижаются. 11о об окончательном выздоровлении речь не идет, и результаты варьируются. Кроме того, и позитивное воздействие, и побочные эффекты трансплантации те же, что и у леводопы. Примерно в 15 % случаев осложнения при трансплантации проявляются в виде нарушений движений (дискинезии), что возникает также и при приеме леводопы. Проводились плацебо-контролируемые исследования, когда половина пациентов (которые не знали, к какой именно группе они относятся), хотя и были оперированы, не получили трансплантата. Через два года, в том, что касается двигательных расстройств, не было никакой разницы между мнимо оперированными пациентами и пациентами с трансплантатом. В итоге убедительных результатов до сих пор не имеется (см. XVII.4).

Другая болезнь, при экспериментальном лечении которой применяют трансплантацию зародышевой ткани, это болезнь Хантингтона, наследственная болезнь расстройства движений, при которой отмирают мозговые клетки полосатого тела (стриатумс). В поздней стадии болезни наступает деменция. Сравнительно недавно возникшая мутация, ставшая причиной этой болезни, является настолько редкой, что все случаи заболевания в Южной Африке восходят к одному-единственному матросу, который в 1652 году на корабле Яна ван Рибеека прибыл на мыс Доброй Надежды. Первые трансплантации зародышевой ткани стриатума уже были проведены пациентам с болезнью Хантингтона и сопровождались клиническими улучшениями. В настоящее время проводятся многосторонние исследования. Изучение умерших пациентов показало, что трансплантат содержит живые клетки, интегрированные в сеть мозговых клеток реципиента. В одном случае трансплантат вырос настолько сильно, что это привело к неврологическим проблемам. Здесь также следует проявлять очень осторожный оптимизм.

При глазных болезнях, при которых слепоту вызывает дегенерация нервных клеток, как при пигментном ретините (retinitis pigmentosa) или макулярной дегенерации, трансплантируют зародышевую сетчатку. Результаты обнадеживающие.