Мы — это наш мозг. От матки до Альцгеймера

Другая линия текущих исследований основана на наблюдении, что в начале болезни Альцгеймера мозг сам в состоянии успешно с нею бороться. Совместно с Куном Боссерсом и Йоостом Ферхаагеном мы обнаружили это явление на самой ранней стадии болезни, когда еще нет никаких признаков потери памяти. Это похоже на компенсаторную активацию тех областей мозга, благодаря которым на ранней стадии память может оставаться незатронутой. В передней области мозга, префронтальной коре, на самой ранней стадии болезни активируются сотни генов, еще до того, как начинаются изменения, типичные для этой болезни. Из наших исследований можно заключить, что префронтальная кора (рис. 14) в самом начале процесса делает все возможное, чтобы продолжать нормально работать, но впоследствии этот механизм уже не в состоянии компенсировать ущерб, наносимый болезнью, обмен веществ сокращается и возникают всё более серьезные нарушения памяти. Исходя из анализа первоначальных стараний мозга противостоять развитию болезни Альцгеймера путем активации нейронов, мы надеемся разработать новые средства лечения. К сожалению, часто исследования продвигаются невероятно медленно.

Рис. 33. Тонкие срезы ткани головною мозга скончавшегося пациента, полученные в течение десятичасового периода с момента смерти. В этом случае клетки мозга могут выращиваться в течение многих недель. Стволовые клетки, по-видимому, выделяют какое-то еще не известное вещество, которое повышает жизнеспособность нейронов в этой культуре. При стандартных условиях роста (А) через 48 дней было обнаружено всего несколько здоровых и активных клеток (стрелки) и гораздо больше клеток с неплотными мембранами (стреловидные треугольники). Их можно узнать по окрашенным ядрам. Кроме того, здесь много ядер мертвых клеток (маленькие шарики, обозначенные звездочками). На срезе (В) видно, что при культивировании такого же препарата мозговой ткани, но со стволовыми клетками того же пациента здесь гораздо больше здоровых активных мозговых клеток (стрелки) и меньше неплотных (стреловидные треугольники) и мертвых клеток.

XIX.4 Боль при деменции

Деменция — разрушительная болезнь, часто сопровождаемая депрессией и, прежде всего в начале процесса, появлением страха. Для многих из нас — основание для решения что идти по этому пути мы не желаем. Совместно с комиссией Нидерландского союза за добровольный уход из жизни (Nederlandse Vereniging voor een Vrijwillig Levenseinde, NVVE) мы пришли к мнению, что в рамках нынешнего закона об эвтаназии в процессе развития деменции больной может сделать выбор в пользу эвтаназии, если такое решение будет принято своевременно (см. XIX.5). Страдания, которые причиняет развивающаяся деменция, могут быть действительно невыносимыми, и не только из-за страха перед постепенным распадом. Профессор Эрик Схердер, нейропсихолог из Свободного университета в Амстердаме, одним из немногих указал на то, что болезнь мозга, причина цеменции, очень усложняет диагностирование и лечение боли. Неудовлетворительное лечение боли у дементных пациентов — частая, чрезвычайно волнующая проблема, растущая по мере развития деменции. Иногда, особенно при сосудистой деменции, болезненный процесс порождает далее центральную боль[146]. Кроме того, многие пожилые люди страдают от хронических болей, например от артроза, и, поскольку деменция — это болезнь пожилого возраста, вполне логично, что многие больные деменцией страдают от хронических болей. Но применение болеутоляющих средств происходит здесь совершенно иначе. Дементным пациентам при том же самом диагнозе, например при переломе шейки бедра, прописывают меньше болеутоляющих средств, чем другим пациентам.